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Tspyl2-KO 基因敲除小鼠

Tspyl2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tspyl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10360

品系全称

C57BL/6JCya-Tspyl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-52808-Tspyl2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tspyl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10360) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TSPY-like 2
基因别称
CDA1，CINAP，DENTT，DXBwg1396e，DXHXS1008E，E130307F10Rik
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_029836.4 | Ensembl: ENSMUST00000044509
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~7
敲除长度
~4904 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106244Mice homozygous or hemizygous for a targeted allele are viable, fertile and do not exhibit increased tumor incidence; however, mutant mouse embryonic fibroblasts are impaired in cell cycle arrest following DNA damage induced by ionizing radiation.
更多信息
TSPYL2，也称为CDA1或DENTT，是一种X连锁基因，编码一种睾丸特异性蛋白Y编码类似物2。TSPYL2作为一种核小体组装蛋白，在细胞周期调节、DNA损伤反应、转录调控和神经元功能等方面发挥重要作用。研究表明，TSPYL2在多种生物学过程中具有多方面的功能，包括细胞增殖、凋亡、DNA损伤修复和神经元发育等。TSPYL2的表达和功能失调与多种疾病的发生和发展密切相关，包括肺部纤维化、神经系统疾病、癌症和DNA损伤修复等。

在肺部纤维化方面，研究发现TSPYL2基因疗法可以延缓博来霉素诱导的小鼠肺纤维化，通过调节下游转化生长因子β（TGF-β）信号通路[1]。这表明TSPYL2可能在肺纤维化的发展中发挥重要作用，为肺纤维化的治疗提供了新的思路和策略。

在神经系统疾病方面，研究发现TSPYL2基因敲除小鼠表现出神经发育和行为异常，包括活动增加、前脉冲抑制受损和对多巴胺激动剂苯丙胺的敏感性增加等[2]。此外，TSPYL2缺失导致小鼠脑解剖结构改变，包括侧脑室缩小等。这些结果表明TSPYL2在神经系统的发育和行为调控中发挥重要作用，为神经系统疾病的诊断和治疗提供了新的线索。

在癌症方面，研究发现TSPYL2在甲状腺癌中发挥肿瘤抑制因子的作用。TSPYL2表达降低与甲状腺癌的淋巴结转移有关，而TSPYL2过表达可以抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力[3]。此外，TSPYL2通过与SIRT1相互作用，抑制SIRT1/AKT信号通路，从而发挥肿瘤抑制作用。这些结果表明TSPYL2在甲状腺癌的发生和发展中发挥重要作用，为甲状腺癌的治疗提供了新的靶点和策略。

此外，研究发现TSPYL2在DNA损伤反应中也发挥重要作用。在DNA损伤条件下，TSPYL2的表达和蛋白稳定性增加，参与细胞周期停滞和DNA损伤修复过程。TSPYL2通过与SIRT1和p300相互作用，调节p53的乙酰化和活性，从而影响细胞凋亡和肿瘤发生。这些结果表明TSPYL2在DNA损伤反应中发挥重要作用，为癌症的发生和发展提供了新的机制和靶点。

综上所述，TSPYL2是一种重要的基因，在多种生物学过程中发挥重要作用。TSPYL2的表达和功能失调与多种疾病的发生和发展密切相关，包括肺部纤维化、神经系统疾病、癌症和DNA损伤修复等。深入研究TSPYL2的生物学功能和调控机制，有助于揭示相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhang, Shijie, Tong, Xiang, Liu, Sitong, Wang, Dongguang, Fan, Hong. 2023. AAV9-Tspyl2 gene therapy retards bleomycin-induced pulmonary fibrosis by modulating downstream TGF-β signaling in mice. In Cell death & disease, 14, 389. doi:10.1038/s41419-023-05889-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37391440/
2. Li, Qi, Chan, Siu Yuen, Wong, Kwun K, Wu, Ed X, McAlonan, Grainne M. 2016. Tspyl2 Loss-of-Function Causes Neurodevelopmental Brain and Behavior Abnormalities in Mice. In Behavior genetics, 46, 529-37. doi:10.1007/s10519-015-9777-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26826030/
3. Zhang, Xin, Wu, Xin, Yao, Wei, Wang, Yi-Hui. 2023. A tumor-suppressing role of TSPYL2 in thyroid cancer: Through interacting with SIRT1 and repressing SIRT1/AKT pathway. In Experimental cell research, 432, 113777. doi:10.1016/j.yexcr.2023.113777. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37696385/

资料下载

S-KO-10360_6J_52808_Tspyl2_Exon 1~7_A_strategy.pdf
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