Fam3b-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fam3b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10359

品系全称

C57BL/6JCya-Fam3bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-52793-Fam3b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam3b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10359) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FAM3 metabolism regulating signaling molecule B
基因别称
2-21,9030624C24Rik,D16Jhu19e,ORF9,Pander
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020622.3 | Ensembl: ENSMUST00000049721
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~6663 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1270150Mice homozygous for a deletion of this gene display elevated blood glucose in glucose tolerance tests and elevated blood insulin after glucose injection, probably due to impaired insulin clearance.
FAM3B,也称为PANDER,是一种重要的蛋白质,属于FAM3基因家族。FAM3基因家族包括四个成员:FAM3A、FAM3B、FAM3C和FAM3D。FAM3B在多种生物学过程中发挥着关键作用,包括葡萄糖和脂质代谢、细胞增殖、迁移和凋亡等。

FAM3B在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和2型糖尿病的发生发展中起着重要作用。研究发现,FAM3B的表达在肥胖状态下增加,并促进肝脏的脂肪生成和糖异生,这是通过抑制Akt和AMPK的活性以及激活脂肪生成途径来实现的[1]。此外,FAM3B的表达与口腔扁平苔藓的发展和恶性程度相关,FAM3B的下调与肿瘤的进展和预后不良相关[4]。这表明FAM3B可能作为NAFLD、2型糖尿病和口腔扁平苔藓的潜在治疗靶点和预后生物标志物。

FAM3B在前列腺癌中也发挥着重要作用。研究表明,FAM3B的缺失与前列腺癌的进展相关,无论是通过TMPRSS2-ERG易位还是表观遗传印记,FAM3B的下调都会导致前列腺癌的进展[2]。FAM3B通过抑制雄激素受体信号通路来调控前列腺癌的发生发展,FAM3B的缺失会导致雄激素受体活性的释放,从而促进前列腺癌的进展[2]。此外,FAM3B还通过调节Bcl-2和Bcl-XL的表达来抑制细胞凋亡,从而促进前列腺肿瘤的生长[6]。

FAM3B还参与其他生物学过程。研究发现,FAM3B的缺失与无综合征性面部裂(NSOFCs)相关,FAM3B可能作为NSOFCs的候选基因[3]。此外,FAM3B还与血管平滑肌细胞的增殖和迁移相关,FAM3B的表达在高血压状态下增加,并促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移,这是通过抑制miR-322-5p的表达来实现的[5]。

综上所述,FAM3B在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括葡萄糖和脂质代谢、细胞增殖、迁移和凋亡等。FAM3B在NAFLD、2型糖尿病、前列腺癌、NSOFCs和血管平滑肌细胞的生物学过程中发挥着重要作用。FAM3B的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Xiaoyan, Yang, Weili, Wang, Junpei, Guan, Youfei, Yang, Jichun. 2017. FAM3 gene family: A promising therapeutical target for NAFLD and type 2 diabetes. In Metabolism: clinical and experimental, 81, 71-82. doi:10.1016/j.metabol.2017.12.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29221790/
2. Ma, Tianfang, Jin, Lianjin, Bai, Shanshan, Dong, Xuesen, Dong, Yan. . Loss of feedback regulation between FAM3B and androgen receptor driving prostate cancer progression. In Journal of the National Cancer Institute, 116, 421-433. doi:10.1093/jnci/djad215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37847647/
3. Zhao, Huaxiang, He, Qing, Wu, Xiantao, Zhu, Xuechen, Ding, Yi. 2023. Identification of rare loss-of-function variants in FAM3B associated with non-syndromic orofacial clefts. In Genomics, 115, 110630. doi:10.1016/j.ygeno.2023.110630. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37105387/
4. Wang, Wenfang, Wang, Meijuan, Ahmed, Madiha Mohammed Saleh, Musa, Mazen, Chen, Xi. 2022. FAM3B Serves as a Biomarker for the Development and Malignancy of Oral Lichen Planus. In International journal of general medicine, 15, 763-776. doi:10.2147/IJGM.S346617. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35082524/
5. Zhang, Wenxiang, Chen, Siyu, Zhang, Zhao, Wang, Chen, Liu, Chang. 2017. FAM3B mediates high glucose-induced vascular smooth muscle cell proliferation and migration via inhibition of miR-322-5p. In Scientific reports, 7, 2298. doi:10.1038/s41598-017-02683-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28536423/
6. Maciel-Silva, Paula, Caldeira, Izabela, de Assis Santos, Icaro, Belizário, José Ernesto, Garay-Malpartida, Humberto Miguel. 2018. FAM3B/PANDER inhibits cell death and increases prostate tumor growth by modulating the expression of Bcl-2 and Bcl-XL cell survival genes. In BMC cancer, 18, 90. doi:10.1186/s12885-017-3950-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29357840/