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Septin11-KO 基因敲除小鼠

Septin11-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Septin11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10315

品系全称

C57BL/6JCya-Septin11em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-52398-Septin11-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Septin11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10315) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
septin 11
基因别称
6230410I01Rik，D5Ertd606e，Sept11
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001310669.1 | Ensembl: ENSMUST00000201421
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~9134 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1277214Mice homozygous for a knock-out allele exhibit embryonic growth retardation and complete embryonic lethality during organogenesis.
更多信息
SEPT11，也称为Septin 11，是Septin蛋白家族中的一员，该家族是一类进化上保守的GTP结合蛋白，在多种细胞过程中发挥重要作用，包括细胞分裂、囊泡转运、细胞骨架重塑、细胞凋亡、感染、神经退行性疾病和肿瘤形成。SEPT11与其他Septin蛋白相互作用，形成多聚体复合物，参与调节细胞功能和细胞器定位。SEPT11在多种组织中表达，包括淋巴组织、脑组织和脂肪组织。

在生殖生物学中，SEPT11在卵母细胞向胚胎的转化过程中发挥重要作用。母源性的PRDM10蛋白能够激活卵母细胞中SEPT11的表达，而SEPT11的缺失会导致卵母细胞无法正常转化为胚胎，并在2细胞阶段完全停滞。SEPT11在卵母细胞中的缺失会破坏极体排出位点处的Septin复合体组装，影响细胞骨架的稳定性，从而阻碍卵母细胞向胚胎的转化过程[1]。

在神经系统中，SEPT11与其他Septin蛋白一起参与髓鞘的形成。在周围神经系统中，髓鞘是由施旺细胞合成的，而SEPT2和SEPT9是施旺细胞中主要的Septin蛋白。研究表明，SEPT2的缺失会显著降低施旺细胞中所有相关Septin蛋白的丰度，包括SEPT9，但SEPT9的缺失并没有影响其他Septin蛋白的丰度。这表明SEPT2对于形成或稳定周围神经系统髓鞘中的Septin多聚体是必需的，而SEPT9的作用则相对较小[2]。

SEPT11在脂肪组织中也有表达，并且与肥胖和胰岛素抵抗相关。SEPT11在肥胖个体的脂肪组织中表达上调，其mRNA含量与胰岛素抵抗的指标呈正相关。SEPT11与脂肪细胞中的caveolae相关，并与caveolin-1和脂肪酸结合蛋白5（FABP5）相互作用。脂肪细胞中的脂质负荷会导致SEPT11与caveolin-1、FABP5和脂滴表面结合。SEPT11的沉默会损害脂肪细胞中的胰岛素信号传导和胰岛素诱导的脂质积累。这些发现表明SEPT11在调节脂肪细胞的脂质代谢中发挥重要作用[4]。

在肿瘤生物学中，SEPT11的缺失与肝细胞癌患者的预后不良相关。SEPT11的杂合性缺失与肝细胞癌的进展和患者的总生存率降低相关。这表明SEPT11可能在肝细胞癌的发生和发展中发挥重要作用[3]。

综上所述，SEPT11是一个功能多样的蛋白质，在生殖生物学、神经系统、脂肪组织和肿瘤生物学中发挥重要作用。SEPT11的研究有助于深入理解Septin蛋白的功能和调节机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Seah, Michelle K Y, Han, Brenda Y, Huang, Yan, Guccione, Ernesto, Messerschmidt, Daniel M. 2025. Maternal PRDM10 activates essential genes for oocyte-to-embryo transition. In Nature communications, 16, 1939. doi:10.1038/s41467-025-56991-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39994175/
2. Martens, Ann-Kristin, Erwig, Michelle, Patzig, Julia, Füchtbauer, Ernst-Martin, Werner, Hauke B. 2022. Targeted inactivation of the Septin2 and Septin9 genes in myelinating Schwann cells of mice. In Cytoskeleton (Hoboken, N.J.), 80, 290-302. doi:10.1002/cm.21736. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36378242/
3. Huang, Guo-Liang, Li, Bin-Kui, Zhang, Mei-Yin, Li, Hong-Hua, Wang, Hui-Yun. . LOH analysis of genes around D4S2964 identifies ARD1B as a prognostic predictor of hepatocellular carcinoma. In World journal of gastroenterology, 16, 2046-54. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20419844/
4. Moreno-Castellanos, Natalia, Rodríguez, Amaia, Rabanal-Ruiz, Yoana, Frühbeck, Gema, Malagón, María M. 2016. The cytoskeletal protein septin 11 is associated with human obesity and is involved in adipocyte lipid storage and metabolism. In Diabetologia, 60, 324-335. doi:10.1007/s00125-016-4155-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27866222/

资料下载

S-KO-10315_6J_52398_Septin11_Exon 2~3_A_strategy.pdf
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