Ccdc97-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ccdc97-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10297

品系全称

C57BL/6JCya-Ccdc97em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-52132-Ccdc97-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccdc97-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10297) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
coiled-coil domain containing 97
基因别称
1200014H14Rik,2810446P04Rik,D7Ertd462e
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028771.3 | Ensembl: ENSMUST00000002683
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~5969 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CCDC97,也称为细胞周期蛋白依赖性激酶样家族成员97,是一种重要的蛋白质编码基因。它参与多种生物学过程,包括细胞周期调控、细胞分化和免疫调节。CCDC97的表达和功能在多种疾病中发挥重要作用,包括肝癌、乳腺癌和冠状动脉疾病。

在肝癌中,CCDC97的表达水平升高,与病理特征和预后密切相关。研究表明,CCDC97是肝癌的新型预后生物标志物。它参与了剪接体途径,在肿瘤中显著活跃,可能促进肿瘤发生。此外,CCDC97在多种免疫细胞中高度表达,与免疫微环境相关。在体外实验中,敲低CCDC97的表达可以抑制细胞的迁移、侵袭和增殖[1]。

在乳腺癌中,CCDC97的表达与DYRK1B基因的表达密切相关。DYRK1B是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,在癌症发展中发挥重要作用。研究表明,沉默DYRK1B的表达可以显著抑制DYRK1B高表达的乳腺癌细胞的增殖,可能通过使细胞周期停滞在G1期来实现。此外,DYRK1B的表达与乳腺癌患者的预后不良相关。高水平的DYRK1B与CCDC97或ZNF581基因的高共表达显著相关,提示DYRK1B和CCDC97可能共同参与乳腺癌的进展[2]。

在冠状动脉疾病中,CCDC97/TGFB1基因位点与冠状动脉疾病的易感性相关。研究表明,CCDC97基因位点上的变异与冠状动脉疾病的易感性相关。通过整合基因组、表观基因组和转录组分析,研究者们发现CCDC97基因位点上的变异与冠状动脉疾病的易感性相关,并揭示了CCDC97在冠状动脉疾病中的作用机制[3]。

综上所述,CCDC97是一种重要的蛋白质编码基因,参与多种生物学过程,包括细胞周期调控、细胞分化和免疫调节。CCDC97在肝癌、乳腺癌和冠状动脉疾病中发挥重要作用。它在肝癌中作为预后生物标志物,与肿瘤的发生和进展相关。在乳腺癌中,CCDC97与DYRK1B基因的表达密切相关,共同参与乳腺癌的进展。在冠状动脉疾病中,CCDC97基因位点上的变异与冠状动脉疾病的易感性相关。CCDC97的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mo, Lingling, Wu, Xinyue, Peng, Xiaohua, Chen, Chuang. . [CCDC97 influences the immune microenvironment and biological functions in HCC]. In Xi bao yu fen zi mian yi xue za zhi = Chinese journal of cellular and molecular immunology, 41, 23-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39799421/
2. Chang, Chia-Che, Chiu, Chien-Chih, Liu, Pei-Feng, Lee, Cheng-Hsin, Shu, Chih-Wen. 2021. Kinome-Wide siRNA Screening Identifies DYRK1B as a Potential Therapeutic Target for Triple-Negative Breast Cancer Cells. In Cancers, 13, . doi:10.3390/cancers13225779. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34830933/
3. Miller, Clint L, Pjanic, Milos, Wang, Ting, Björkegren, Johan L M, Quertermous, Thomas. 2016. Integrative functional genomics identifies regulatory mechanisms at coronary artery disease loci. In Nature communications, 7, 12092. doi:10.1038/ncomms12092. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27386823/