Pbk-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Pbk-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10290

品系全称

C57BL/6JCya-Pbkem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-52033-Pbk-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pbk-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10290) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
PDZ binding kinase
基因别称
2810434B10Rik,D14Ertd732e,TOPK
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023209 | Ensembl: ENSMUST00000022612
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~8.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1289156Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased UV-induced loss of the horny layer, epidermis thickening, skin fibrosis, and deposition of extracellular matrix in the skin.
PDZ结合激酶(PBK),也称为PDZ结合激酶或TOPK(T-LAK细胞起源的蛋白激酶),是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属于双重特异性丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)家族。PBK在细胞增殖、分化和凋亡中发挥重要作用,其表达和活性异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病和血管疾病。

在癌症中,PBK的表达和活性常常上调,促进肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。例如,在神经母细胞瘤(MB)中,PBK的表达水平显著高于正常脑组织,且与患者的不良预后相关[1]。此外,靶向PBK的抑制剂HI-TOPK-032能够抑制MB细胞系的增殖并诱导其凋亡,表明PBK可能成为MB的潜在治疗靶点[1]。在肺腺癌(LUAD)中,PBK的表达水平也显著高于正常肺组织,且与患者的不良预后相关[3]。PBK通过影响免疫细胞浸润和抗原呈递等途径促进免疫逃逸,从而促进LUAD的发生和发展[3]。此外,PBK的表达和活性还与肝细胞癌(HCC)、胰腺癌、结直肠癌等多种癌症的发生和发展密切相关[4,5,6,7]。

在神经退行性疾病中,胰岛素信号通路异常与阿尔茨海默病(AD)的发生和发展密切相关。胰岛素信号通路包括两个主要途径:PBK/AKT途径和MAPK途径。PBK/AKT途径负责代谢效应,而MAPK途径影响细胞生长、存活和基因表达。胰岛素抵抗等改变胰岛素信号通路,可能加速脑老化,影响神经可塑性和神经变性[2]。

在血管疾病中,PBK的表达和活性也常常上调,促进血管重塑和肺动脉高压(PAH)的发生和发展。例如,在PAH中,PBK在肺动脉平滑肌细胞中表达上调,并通过影响细胞周期动力学和细胞分裂来促进血管重塑和PAH的发生[4]。此外,PBK的表达和活性还与动脉粥样硬化、糖尿病心肌病等多种血管疾病的发生和发展密切相关[4,5,6,7]。

综上所述,PBK是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与调控细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程。PBK的表达和活性异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病和血管疾病。因此,PBK可能成为这些疾病的治疗靶点,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Deng, Yuhao, Wen, Huantao, Yang, Hanjie, Zhang, Wangming, Li, Min. 2022. Identification of PBK as a hub gene and potential therapeutic target for medulloblastoma. In Oncology reports, 48, . doi:10.3892/or.2022.8336. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35593307/
2. Sędzikowska, Aleksandra, Szablewski, Leszek. 2021. Insulin and Insulin Resistance in Alzheimer's Disease. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22189987. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34576151/
3. Ma, Hongyu, Zhang, Jing, Shi, Yan, Wang, Xiaojing, Lian, Chaoqun. 2023. PBK correlates with prognosis, immune escape and drug response in LUAD. In Scientific reports, 13, 20452. doi:10.1038/s41598-023-47781-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37993518/
4. Bordan, Zsuzsanna, Batori, Robert K, Haigh, Stephen, Barman, Scott A, Fulton, David J R. 2024. PDZ-Binding Kinase, a Novel Regulator of Vascular Remodeling in Pulmonary Arterial Hypertension. In Circulation, 150, 393-410. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.067095. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38682326/
5. Xu, Ming, Xu, Song. . PBK/TOPK overexpression and survival in solid tumors: A PRISMA-compliant meta-analysis. In Medicine, 98, e14766. doi:10.1097/MD.0000000000014766. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30855480/
6. Yonggang, Liu, Sumei, Zhao, Hongbin, Pan, Shizheng, Gao. 2009. A porcine gene, PBK, differentially expressed in the longissimus muscle from Meishan and Large White pig. In Genetics and molecular biology, 32, 771-5. doi:10.1590/S1415-47572009000400017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21637452/
7. Yan, Nan, Xie, Weiyan, Wang, Dongfang, Gu, Jin, Li, Chuzhong. 2024. Single-cell transcriptomic analysis reveals tumor cell heterogeneity and immune microenvironment features of pituitary neuroendocrine tumors. In Genome medicine, 16, 2. doi:10.1186/s13073-023-01267-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38167466/