Pdcd7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pdcd7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10263

品系全称

C57BL/6JCya-Pdcd7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-50996-Pdcd7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pdcd7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10263) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
programmed cell death 7
基因别称
ES18
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016688.2 | Ensembl: ENSMUST00000048184
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~12573 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859170Mice homozygous for a knock-out allele show complete embryonic lethality prior to organogenesis. In vitro outgrowth assays show that blastocysts hatch from the zona pellucida but form irregular outgrowths with no inner cell mass colony or trophoblast giant cells after 3 days in culture.
Pdcd7,也称为程序性细胞死亡7,是一种在细胞凋亡和基因表达调控中发挥重要作用的基因。Pdcd7的表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括口腔癌、急性髓系白血病(AML)和系统性硬化症等。Pdcd7在细胞凋亡中的作用是通过其编码的蛋白与细胞凋亡相关的信号通路相互作用,调控细胞死亡的过程。此外,Pdcd7还参与基因表达的调控,通过与RNA剪接相关的因子相互作用,影响mRNA的剪接和稳定性,进而影响基因的表达水平。

口腔癌是一种常见的恶性肿瘤,其发生和发展与多种基因的异常表达和调控有关。研究发现,miR-134可以靶向Pdcd7基因,降低其表达水平,从而促进口腔癌的进展[1]。Pdcd7的表达减少会导致E-cadherin的表达下调,进而影响细胞粘附和迁移,促进肿瘤细胞的侵袭和转移。此外,Pdcd7的表达减少还与口腔癌组织中miR-134的表达水平升高相关,提示miR-134-Pdcd7-E-cadherin信号通路在口腔癌的发生和发展中发挥重要作用。

AML是一种异质性极高的白血病,其预后预测较为困难。研究发现,FIS1、SPI1、PDCD7和Ang2的表达水平与AML患者的预后密切相关[2]。其中,PDCD7的高表达水平与AML患者的复发率、无病生存期和总生存期缩短相关,提示PDCD7可能作为AML预后的独立风险因素。进一步研究发现,PDCD7的表达水平与AML患者对化疗的反应性相关,高表达的PDCD7与化疗反应不佳相关[3]。

系统性硬化症是一种慢性自身免疫性疾病,其发生和发展与自身抗体的产生和细胞因子的异常表达有关。研究发现,PDCD7与RNA结合蛋白RNP1(RNA recognition motif containing 3)相互作用,形成自身抗原复合物,从而诱导自身抗体的产生[4]。此外,Pdcd7还参与RNA剪接的过程,通过与U11-snRNP复合物相互作用,影响U12依赖性剪接的进行[5]。RNA干扰引起的Pdcd7敲低会导致U12依赖性剪接的抑制和U2依赖性剪接的激活,进而影响基因的表达和功能。

Pdcd7还参与细胞生长和迁移的调控,通过与转录因子REST(repressor element 1-silencing transcription factor)相互作用,影响细胞周期和迁移相关基因的表达[6]。REST抑制后,Pdcd7的表达水平升高,导致细胞周期阻滞和迁移抑制,提示Pdcd7可能作为GBM治疗的潜在靶点。

Pdcd7作为一种重要的细胞凋亡和基因表达调控因子,在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。Pdcd7的表达水平与口腔癌、AML和系统性硬化症的预后密切相关,提示Pdcd7可能作为这些疾病诊断和治疗的潜在靶点。此外,Pdcd7还参与RNA剪接和转录调控的过程,影响基因的表达和功能,为深入研究RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Peng, Shih-Yuan, Tu, Hsi-Feng, Yang, Cheng-Chieh, Chang, Kuo-Wei, Lin, Shu-Chun. 2018. miR-134 targets PDCD7 to reduce E-cadherin expression and enhance oral cancer progression. In International journal of cancer, 143, 2892-2904. doi:10.1002/ijc.31638. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29971778/
2. Abo Elwafa, Reham, Gamaleldin, Marwa, Ghallab, Omar. 2018. The clinical and prognostic significance of FIS1, SPI1, PDCD7 and Ang2 expression levels in acute myeloid leukemia. In Cancer genetics, 233-234, 84-95. doi:10.1016/j.cancergen.2018.12.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30555023/
3. Tian, Yiming, Huang, Zoufang, Wang, Zhixiang, Yang, Mo, Meng, Fanyi. 2014. Identification of novel molecular markers for prognosis estimation of acute myeloid leukemia: over-expression of PDCD7, FIS1 and Ang2 may indicate poor prognosis in pretreatment patients with acute myeloid leukemia. In PloS one, 9, e84150. doi:10.1371/journal.pone.0084150. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24416201/
4. Zhao, Jiangfeng, Peter, Daniel, Brandina, Irina, Liu, Xiangyang, Galej, Wojciech P. 2025. Structural basis of 5' splice site recognition by the minor spliceosome. In Molecular cell, 85, 652-664.e4. doi:10.1016/j.molcel.2024.12.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39809272/
5. Boven, Leonie A, Noorbakhsh, Farshid, Bouma, Gerben, Nottet, Hans S L M, Power, Christopher. . Brain-derived human immunodeficiency virus-1 Tat exerts differential effects on LTR transactivation and neuroimmune activation. In Journal of neurovirology, 13, 173-84. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17505986/
6. Xu, George J, Shah, Ami A, Li, Mamie Z, Casciola-Rosen, Livia, Elledge, Stephen J. 2016. Systematic autoantigen analysis identifies a distinct subtype of scleroderma with coincident cancer. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 113, E7526-E7534. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27821747/