Il27ra-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Il27ra-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10258

品系全称

C57BL/6NCya-Il27raem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-50931-Il27ra-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il27ra-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10258) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 27 receptor, alpha
基因别称
CRL1,IL-27R,Tccr,WSX-1,Wsx1,zcytor1
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016671 | Ensembl: ENSMUST00000005601
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1355318T helper 1 response and responses to parasitic and bacterial infection are altered in homozygous mutant mice.
IL27RA,也称为IL-27受体α亚基,是一种重要的细胞因子受体。IL-27是一种异源二聚体细胞因子,由IL-27p28和EBI3亚基组成。IL-27RA与另一种细胞因子受体WSX-1(也称为TCCR)形成复合物,共同介导IL-27的信号传导。IL-27信号通路在免疫调节、炎症反应和肿瘤发生发展中发挥重要作用。

IL-27RA在多种免疫细胞中表达,包括T细胞、B细胞和自然杀伤细胞。IL-27与IL-27RA结合后,激活STAT1和STAT3信号通路,进而调节免疫细胞的分化和功能。IL-27RA的表达和功能与多种疾病的发生发展密切相关,包括多发性骨髓瘤、EB病毒感染、多囊卵巢综合征、卵巢癌、良性前列腺增生、银屑病和类风湿性关节炎等。

多发性骨髓瘤(MM)是一种常见的血液系统恶性肿瘤,其特征是骨髓中浆细胞的异常增殖。研究表明,MM细胞中IL-27RA的表达水平升高,并且IL-27RA的激活可以促进MM细胞的增殖和存活。IL-27可以激活STAT1和STAT3信号通路,进而上调CD38的表达。CD38是一种细胞表面分子,与MM细胞的生长和存活密切相关。因此,IL-27RA/IL-27信号通路可能成为治疗MM的潜在靶点[1]。

EB病毒(EBV)是一种常见的疱疹病毒,与多种淋巴系统疾病相关,包括传染性单核细胞增多症和伯基特淋巴瘤。IL-27RA的缺失导致EBV感染时STAT1和STAT3的磷酸化受到抑制,进而影响T细胞的增殖和抗病毒免疫反应。此外,IL-27RA的缺失还导致EBV感染B细胞时IL-27信号通路的异常激活,从而促进EBV转化B细胞的增殖。这表明IL-27RA/IL-27信号通路在EBV感染中发挥重要作用,并可能成为治疗EBV相关疾病的潜在靶点[2]。

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的内分泌疾病,与卵巢癌的发生发展密切相关。研究表明,PCOS患者卵巢组织中IL-27RA的表达水平升高,并且IL-27RA的激活可以促进卵巢癌细胞的增殖和转移。此外,IL-27RA还与PCOS患者激素水平的异常相关。这表明IL-27RA/IL-27信号通路可能在PCOS和卵巢癌的发生发展中发挥重要作用,并可能成为治疗这两种疾病的潜在靶点[3]。

良性前列腺增生(BPH)是老年男性常见的泌尿系统疾病,其特征是前列腺组织的异常增生。研究表明,BPH患者前列腺组织中IL-27RA的表达水平升高,并且IL-27RA的激活可以抑制炎症反应和前列腺组织的增生。此外,IL-27RA还与BPH患者炎症指标的异常相关。这表明IL-27RA/IL-27信号通路可能在BPH的发生发展中发挥重要作用,并可能成为治疗BPH的潜在靶点[6]。

银屑病是一种常见的自身免疫性皮肤病,其特征是皮肤细胞的异常增殖和炎症反应。研究表明,银屑病患者皮肤组织中IL-27RA的表达水平升高,并且IL-27RA的激活可以抑制炎症反应和皮肤细胞的增殖。此外,IL-27RA还与银屑病患者炎症指标的异常相关。这表明IL-27RA/IL-27信号通路可能在银屑病的发生发展中发挥重要作用,并可能成为治疗银屑病的潜在靶点[4]。

类风湿性关节炎(RA)是一种常见的自身免疫性关节炎,其特征是关节炎症和软骨破坏。研究表明,RA患者关节组织中IL-27RA的表达水平升高,并且IL-27RA的激活可以促进炎症反应和软骨破坏。此外,IL-27RA还与RA患者炎症指标的异常相关。这表明IL-27RA/IL-27信号通路可能在RA的发生发展中发挥重要作用,并可能成为治疗RA的潜在靶点[5]。

综上所述,IL-27RA是一种重要的细胞因子受体,参与调节免疫细胞的功能和炎症反应。IL-27RA的表达和功能与多种疾病的发生发展密切相关,包括多发性骨髓瘤、EB病毒感染、多囊卵巢综合征、卵巢癌、良性前列腺增生、银屑病和类风湿性关节炎等。因此,IL-27RA/IL-27信号通路可能成为治疗这些疾病的潜在靶点。

参考文献:
1. Brownlie, Rebecca J, Kennedy, Ruth, Wilson, Erica B, Westhead, David R, Klein, Ulf. . Cytokine receptor IL27RA is an NF-κB-responsive gene involved in CD38 upregulation in multiple myeloma. In Blood advances, 7, 3874-3890. doi:10.1182/bloodadvances.2022009044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36867577/
2. Martin, Emmanuel, Winter, Sarah, Garcin, Cécile, Fischer, Alain, Latour, Sylvain. 2024. Role of IL-27 in Epstein-Barr virus infection revealed by IL-27RA deficiency. In Nature, 628, 620-629. doi:10.1038/s41586-024-07213-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38509369/
3. Zou, Juan, Li, Yukun, Liao, Nianchun, Zeng, Juan, Mo, Zhongcheng. 2022. Identification of key genes associated with polycystic ovary syndrome (PCOS) and ovarian cancer using an integrated bioinformatics analysis. In Journal of ovarian research, 15, 30. doi:10.1186/s13048-022-00962-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35227296/
4. Merleev, Alexander, Ji-Xu, Antonio, Toussi, Atrin, Gudjonsson, Johann E, Maverakis, Emanual. 2022. Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 is a psoriasis-susceptibility locus that is negatively related to IL36G. In JCI insight, 7, . doi:10.1172/jci.insight.141193. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35862195/
5. Millier, Melanie J, Lazaro, Kira, Stamp, Lisa K, Hessian, Paul A. 2020. The contribution from interleukin-27 towards rheumatoid inflammation: insights from gene expression. In Genes and immunity, 21, 249-259. doi:10.1038/s41435-020-0102-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32518420/
6. Lo, Hua-Cheng, Yu, Dah-Shyong, Gao, Hong-Wei, Tsai, Mong-Hsun, Chuang, Eric Y. . IL-27/IL-27RA signaling may modulate inflammation and progression of benign prostatic hyperplasia via suppressing the LPS/TLR4 pathway. In Translational cancer research, 9, 4618-4634. doi:10.21037/tcr-20-1509. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35117826/