Il22-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Il22-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10256

品系全称

C57BL/6JCya-Il22em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-50929-Il22-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il22-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10256) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 22
基因别称
IL-22,IL-22a,ILTIFa,If2b1,Iltif
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016971 | Ensembl: ENSMUST00000096691
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1355307Mutation of this locus results in abnormalities in Il23-induced dermal inflammation and acanthosis.

发表文献

Frontiers in Microbiology
2025-09-16
Intestinal IL-22RA1 signaling regulates Chlamydia deficient in plasmid-encoded pGP3 spreading to large intestine
1
Il22,也称为Interleukin-22,是一种重要的细胞因子,属于IL-10家族。IL-22在免疫系统中发挥着关键作用,参与调控炎症反应、维持组织稳态以及促进组织修复等过程。研究表明,IL-22在多种疾病中发挥着重要作用,如炎症性肠病、癌症、自身免疫性疾病等。本文将基于参考文献内容,对Il22进行详细介绍,并结合参考文献对其研究进行总结。

IL-22主要由一群称为ILC3的固有淋巴细胞产生,这些细胞在维持肠道稳态中起着重要作用。IL-22可以促进肠道上皮细胞的增殖和分化,增强肠道屏障功能,同时抑制炎症反应。在肠道微生物群的调节下,IL-22通过GPR41和抑制组蛋白去乙酰化酶(HDAC)促进ILC3和CD4+ T细胞产生IL-22。SCFAs还可以上调IL-22的产生,保护肠道免受炎症的侵害[2]。

IL-22对肠道上皮细胞的保护作用是通过上调宿主防御基因的表达实现的。研究表明,IL-22可以促进肠上皮细胞、杯状细胞、潘氏细胞和Tuft细胞等细胞类型中抗菌肽(AMPs)的表达,从而增强肠道抗菌能力。此外,IL-22还可以促进潘氏细胞的形成,潘氏细胞是肠道中AMPs的主要产生者。IL-22对于潘氏细胞的形成至关重要,当IL-22共受体基因IL10RB发生功能丧失突变时,潘氏细胞的形成会受到抑制[1]。

IL-22在炎症性肠病(IBD)中发挥着重要作用。IBD是一种慢性肠道炎症性疾病,IL-22可以产生保护作用,促进伤口愈合和组织再生,但长期过表达会导致炎症反应。IL-22参与IBD的整个疾病过程,包括信号通路、基因表达调节和肠道菌群失衡。因此,IL-22是治疗IBD的一个有潜力的候选药物[4]。

IL-22还可以通过调节Th1细胞和Th17细胞的分化来影响免疫反应。Th1细胞主要参与细胞免疫反应,而Th17细胞主要参与体液免疫反应。IL-22可以促进Th1细胞的分化,抑制Th17细胞的分化,从而维持免疫系统的平衡。此外,IL-22还可以通过调节其他细胞因子的表达来影响免疫反应,如IL-17A、IL-6等[3]。

综上所述,IL-22是一种重要的细胞因子,在维持肠道稳态、调节免疫反应和促进组织修复等方面发挥着重要作用。IL-22的研究对于深入理解免疫系统的调控机制、炎症性肠病的发病机制以及开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. He, Gui-Wei, Lin, Lin, DeMartino, Jeff, Holstege, Frank, Clevers, Hans. 2022. Optimized human intestinal organoid model reveals interleukin-22-dependency of paneth cell formation. In Cell stem cell, 29, 1333-1345.e6. doi:10.1016/j.stem.2022.08.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36002022/
2. Yang, Wenjing, Yu, Tianming, Huang, Xiangsheng, Liu, Zhanju, Cong, Yingzi. 2020. Intestinal microbiota-derived short-chain fatty acids regulation of immune cell IL-22 production and gut immunity. In Nature communications, 11, 4457. doi:10.1038/s41467-020-18262-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32901017/
3. Zhang, Song, Zhang, Jia, Yu, Juanjuan, Lin, Nengxing, Wu, Yan. 2021. Hyperforin Ameliorates Imiquimod-Induced Psoriasis-Like Murine Skin Inflammation by Modulating IL-17A-Producing γδ T Cells. In Frontiers in immunology, 12, 635076. doi:10.3389/fimmu.2021.635076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34025642/
4. Zhao, Nan, Liu, Chuanguo, Li, Ning, Yang, Shihua, Liu, Huimin. 2023. Role of Interleukin-22 in ulcerative colitis. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 159, 114273. doi:10.1016/j.biopha.2023.114273. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36696801/

发表文献

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