智鼠故事 
C57BL/6JCya-Olig1em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Olig1-KO
产品编号：
S-KO-10249
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Olig1-KO mice (Strain S-KO-10249) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Olig1em1/Cya
品系编号
KOCMP-50914-Olig1-B6J-VA
产品编号
S-KO-10249
基因名
Olig1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Olg-1；Bhlhb6；Oligo1；bHLHe21
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1355334 Homozygous mutation of this gene results in impaired maturation of oligodendrocytes.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Olig1位于小鼠的16号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Olig1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Olig1-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Olig1基因（NCBI参考序列：NM_016968；Ensembl：ENSMUSG00000046160）位于小鼠16号染色体上，包含一个外显子。ATG起始密码子位于1号外显子，TGA终止密码子也位于1号外显子（转录本Olig1-201：ENSMUST00000056882）。赛业生物（Cyagen）选择1号外显子作为目标位点，该区域包含783个碱基对的编码序列。通过对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。
Olig1-KO小鼠模型可用于研究Olig1基因在小鼠体内的功能，Olig1基因的全身性基因敲除导致小鼠的少突胶质细胞成熟受损。
基因研究概述
Olig1（Oligodendrocyte transcription factor 1）是一种在哺乳动物中表达的bHLH（basic helix-loop-helix）家族转录因子，主要在神经系统中发挥重要作用。它参与调节多种神经细胞类型，包括少突胶质细胞和神经元，尤其是在中枢神经系统（CNS）的发育过程中。Olig1在维持少突胶质细胞表型、促进少突胶质细胞前体细胞的分化和成熟、以及促进髓鞘形成等方面具有重要作用。此外，Olig1还参与了CNS的修复过程，包括髓鞘的再形成。
在多种研究中，Olig1的功能和调控机制得到了深入探究。例如，在一项研究中，研究者发现Olig1的乙酰化和去乙酰化调控了其在细胞核和细胞质之间的转运，从而影响了少突胶质细胞的发育[1]。此外，Olig1还与Sox10相互作用，共同促进髓鞘蛋白（MBP）的转录[6]。在另一项研究中，研究者发现Olig1的表达在受伤轴突中增加，并且过表达Olig1可以促进轴突的再生，而下调或删除Olig1则表现出相反的效果[2]。
Olig1在脑癌中也具有重要作用。Olig1和Olig2的表达与胶质瘤的增殖和耐药性相关[3]。此外，Olig1的缺失导致少突胶质细胞发育和髓鞘形成受损，从而影响脑的发育和功能[4][5]。在另一项研究中，研究者发现Olig1的缺失导致少突胶质细胞分化受损，并且与正常小鼠相比，Olig1缺失小鼠的脑部髓鞘形成不足[5]。
综上所述，Olig1在CNS的发育和修复过程中发挥着重要作用，并且与多种神经系统疾病相关。未来研究可以进一步探究Olig1的调控机制，以及其在神经系统疾病中的作用，为神经系统疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Dai, Jinxiang, Bercury, Kathryn K, Jin, Weilin, Macklin, Wendy B. . Olig1 Acetylation and Nuclear Export Mediate Oligodendrocyte Development. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 35, 15875-93. doi:10.1523/JNEUROSCI.0882-15.2015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26631469/
2. Fu, Xiu-Qing, Zhan, Wen-Rong, Tian, Wei-Ya, Zeng, Peng-Ming, Luo, Zhen-Ge. 2024. Comparative transcriptomic profiling reveals a role for Olig1 in promoting axon regeneration. In Cell reports, 43, 114514. doi:10.1016/j.celrep.2024.114514. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39002126/
3. Szu, Jenny I, Tsigelny, Igor F, Wojcinski, Alexander, Kesari, Santosh. 2023. Biological functions of the Olig gene family in brain cancer and therapeutic targeting. In Frontiers in neuroscience, 17, 1129434. doi:10.3389/fnins.2023.1129434. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37274223/
4. Paes de Faria, Joana, Kessaris, Nicoletta, Andrew, Paul, Richardson, William D, Li, Huiliang. 2014. New Olig1 null mice confirm a non-essential role for Olig1 in oligodendrocyte development. In BMC neuroscience, 15, 12. doi:10.1186/1471-2202-15-12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24423059/
5. Dai, Jinxiang, Bercury, Kathryn K, Ahrendsen, Jared T, Macklin, Wendy B. . Olig1 function is required for oligodendrocyte differentiation in the mouse brain. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 35, 4386-402. doi:10.1523/JNEUROSCI.4962-14.2015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25762682/
6. Li, Huiliang, Lu, Yan, Smith, Hazel K, Richardson, William D. . Olig1 and Sox10 interact synergistically to drive myelin basic protein transcription in oligodendrocytes. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 27, 14375-82. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18160645/
