Preb-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Preb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10246

品系全称

C57BL/6JCya-Prebem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-50907-Preb-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Preb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10246) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
prolactin regulatory element binding
基因别称
mSec12
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016703.3 | Ensembl: ENSMUST00000074840
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~9
敲除长度
~4458 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因PREB,也称为Prolactin Regulatory Element Binding蛋白,是一种转录因子,参与调控多种生物学过程,包括免疫系统的发育和胰岛素基因的表达。PREB基因编码的蛋白质在人类发育过程中发挥重要作用,其异常表达可能与某些疾病的发生和发展相关。

PREB基因在人类染色体2p23区域定位,该区域与部分三体2p综合征相关。部分三体2p综合征是一种遗传性疾病,患者通常表现为面部畸形、骨骼缺陷、生长和智力障碍、先天性心脏病和神经管缺陷以及生殖器异常。研究发现,PREB基因在该区域的异常剂量可能导致这些发育异常[1]。

PREB基因在多种组织中表达,包括胎儿和成人组织。PREB蛋白在胰岛β细胞中表达,并参与胰岛素基因的转录调控。研究发现,PREB蛋白在胰岛β细胞中的表达受葡萄糖刺激的影响。葡萄糖可以增加PREB蛋白的表达,并促进胰岛素基因的转录和胰岛素的分泌。此外,PREB蛋白还可以直接结合到胰岛素基因的启动子区域,通过调节胰岛素基因的表达来维持血糖的稳态[3]。

PREB基因在免疫系统的发育中也发挥重要作用。在B细胞的发育过程中,PREB基因参与调节免疫球蛋白重链基因的重排。免疫球蛋白重链基因的重排是B细胞发育的关键步骤,它决定了B细胞能够识别和结合特定的抗原。研究发现,PREB基因的异常表达可能影响免疫球蛋白重链基因的重排过程,从而影响B细胞的发育和功能[2]。

此外,PREB基因还与某些疾病的发生和发展相关。例如,在急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中,PREB基因的缺失与不良预后相关。研究发现,PREB基因的缺失可能导致B细胞发育异常,从而增加ALL的发生风险。此外,PREB基因的缺失还可能与肿瘤细胞的生长和转移相关[4]。

综上所述,基因PREB在人类发育和疾病发生中发挥重要作用。PREB基因参与调节胰岛素基因的表达和免疫系统的发育,其异常表达可能与部分三体2p综合征、急性淋巴细胞白血病等疾病的发生和发展相关。研究PREB基因的功能和调控机制有助于深入理解其生物学作用和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Taylor Clelland, C L, Levy, B, McKie, J M, Hirschhorn, K, Bancroft, C. . Cloning and characterization of human PREB; a gene that maps to a genomic region associated with trisomy 2p syndrome. In Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society, 11, 675-81. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10920239/
2. Chowdhury, Dipanjan, Sen, Ranjan. . Regulation of immunoglobulin heavy-chain gene rearrangements. In Immunological reviews, 200, 182-96. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15242405/
3. Ohtsuka, S, Murao, K, Imachi, H, Bancroft, C, Ishida, T. 2006. Prolactin regulatory element binding protein as a potential transcriptional factor for the insulin gene in response to glucose stimulation. In Diabetologia, 49, 1599-607. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16752178/
4. Ayón-Pérez, Miriam F, Pimentel-Gutiérrez, Helia J, Durán-Avelar, Ma de Jesús, Gutiérrez-Franco, Jorge, Vázquez-Reyes, Alejandro. 2019. IKZF1 Gene Deletion in Pediatric Patients Diagnosed with Acute Lymphoblastic Leukemia in Mexico. In Cytogenetic and genome research, 158, 10-16. doi:10.1159/000499641. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30974435/