Hmgn5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Hmgn5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10244

品系全称

C57BL/6JCya-Hmgn5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-50887-Hmgn5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hmgn5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10244) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
high-mobility group nucleosome binding domain 5
基因别称
GARP45,NBP-45,Nsbp1
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016710.2 | Ensembl: ENSMUST00000033597
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~8153 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1355295Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased prepulse inhibition, abnormal erythrocyte cell number, abnormal glucose tolerance, decreased granulocyte, increased CD8+ T cells, increased IgA, decreased IgE and abnormal respiration.
HMGN5,也称为NSBP1,是高迁移率族核小体结合蛋白家族(HMGN)的一个新成员。HMGN蛋白通过一个高度保守的“核小体结合域”(NBD)特异性地结合到核小体核心颗粒上,从而降低染色质的压缩程度,影响转录过程。HMGN5在哺乳动物的组织中广泛表达,主要定位于细胞核内。与其它HMGN蛋白类似,HMGN5通过NBD与核小体结合,展开染色质,影响转录过程。然而,HMGN5的生物学功能和作用机制尚未完全阐明[1]。

研究发现,HMGN5在多种癌症中表达上调,与肿瘤的发生和发展密切相关。例如,在膀胱癌中,HMGN5与热休克蛋白27(Hsp27)相互作用,通过STAT3信号通路促进IL-6诱导的上皮-间质转化(EMT),从而促进肿瘤的侵袭和转移[2]。在胶质母细胞瘤中,HMGN5的表达水平显著高于低级别样本,敲低HMGN5的表达可以抑制细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,这表明HMGN5可能是胶质母细胞瘤治疗的一个有效靶点[3]。此外,HMGN5的敲低还可以使前列腺癌细胞对电离辐射更加敏感,其机制可能与抑制MnSOD的表达和增强凋亡途径的激活有关[4]。

除了在癌症中的表达上调,HMGN5还在其他生理和病理过程中发挥重要作用。例如,研究发现,HMGN5在肝脏中参与调节谷胱甘肽代谢,其缺失会导致谷胱甘肽过氧化物酶6(Gpx6)和己糖激酶1(Hk1)的表达下调,从而影响谷胱甘肽的代谢[5]。此外,HMGN5在骨骼肉瘤中的表达水平与病理分期和TNM分期相关,敲低HMGN5的表达可以抑制细胞的增殖和侵袭,并增加对多柔比星的敏感性[6]。

综上所述,HMGN5是一种重要的染色质结构蛋白,通过结合核小体影响染色质结构和功能,参与调控基因表达和细胞生物学过程。HMGN5在多种癌症中表达上调,与肿瘤的发生和发展密切相关,可能是癌症治疗的一个潜在靶点。此外,HMGN5还在肝脏谷胱甘肽代谢和骨骼肉瘤的发生发展中发挥重要作用。深入研究HMGN5的生物学功能和作用机制,有助于我们更好地理解染色质结构和基因表达的调控机制,为癌症和其他疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Rochman, Mark, Malicet, Cedric, Bustin, Michael. . HMGN5/NSBP1: a new member of the HMGN protein family that affects chromatin structure and function. In Biochimica et biophysica acta, 1799, 86-92. doi:10.1016/j.bbagrm.2009.09.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20123071/
2. Yao, Kun, He, Leye, Gan, Yu, Long, Zhi, Tan, Jing. 2020. HMGN5 promotes IL-6-induced epithelial-mesenchymal transition of bladder cancer by interacting with Hsp27. In Aging, 12, 7282-7298. doi:10.18632/aging.103076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32315283/
3. Ma, Quanfeng, Wang, Xiuyu, Wang, Hong, Wang, Qiong, Wang, Jinhuan. 2020. HMGN5 Silencing Suppresses Cell Biological Progression via AKT/MAPK Pathway in Human Glioblastoma Cells. In BioMed research international, 2020, 8610271. doi:10.1155/2020/8610271. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32596388/
4. Su, Boxing, Shi, Bentao, Tang, Yuan, Gao, Xianshu, Zhou, Liqun. 2014. HMGN5 knockdown sensitizes prostate cancer cells to ionizing radiation. In The Prostate, 75, 33-44. doi:10.1002/pros.22888. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25307178/
5. Malicet, Cedric, Rochman, Mark, Postnikov, Yuri, Bustin, Michael. 2011. Distinct properties of human HMGN5 reveal a rapidly evolving but functionally conserved nucleosome binding protein. In Molecular and cellular biology, 31, 2742-55. doi:10.1128/MCB.05216-11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21518955/
6. Yang, Chaoqun, Gao, Rui, Wang, Jirong, Wang, Ce, Zhou, Xuhui. 2014. High-mobility group nucleosome-binding domain 5 increases drug resistance in osteosarcoma through upregulating autophagy. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 35, 6357-63. doi:10.1007/s13277-014-1833-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24664583/