Neu3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Neu3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10238

品系全称

C57BL/6JCya-Neu3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-50877-Neu3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Neu3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10238) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
neuraminidase 3
基因别称
-
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016720 | Ensembl: ENSMUST00000036331
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1355305Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased colon carcinogenesis induced by azoxymethane and dextran sodium sulfate.
NEU3,也称为Neuraminidase 3,是一种重要的神经氨酸酶,主要参与神经节苷脂的降解过程。神经节苷脂是一类复杂的糖脂分子,在细胞膜中发挥着多种生物学功能,包括细胞识别、信号转导和细胞粘附等。NEU3通过催化神经节苷脂分子上的神经氨酸残基的水解,调节细胞表面的糖基化状态,进而影响细胞的功能和命运。

NEU3在多种生物学过程中发挥重要作用,包括神经退行性疾病、炎症性疾病、癌症和代谢性疾病等。研究表明,NEU3在GM1神经节苷脂沉积症中发挥着神经保护作用。GM1神经节苷脂沉积症是一种由GLB1基因突变引起的神经退行性疾病,导致神经节苷脂降解受阻,引起神经节苷脂在脑组织中的积累。NEU3通过催化GM1神经节苷脂转化为GA1神经节苷脂,减少GM1神经节苷脂的积累,从而减轻神经退行性病变[1]。

NEU3还与炎症性疾病有关。研究发现,NEU3在类风湿性关节炎的发生发展中发挥着重要作用。类风湿性关节炎是一种慢性炎症性疾病,与红细胞生成素(EPO)的表达增加有关。EPO通过激活JAK2/STAT5信号通路,上调NEU3的表达,从而促进细胞表面的去唾液酸化,增加细胞的迁移和侵袭能力,加重类风湿性关节炎的病情[2]。

此外,NEU3在癌症的发生发展中发挥着重要作用。NEU3在多种人类癌症中表达上调,包括结直肠癌、黑色素瘤和胶质母细胞瘤等。NEU3通过调节细胞表面的糖基化状态,影响细胞的生长、分化和迁移。研究发现,NEU3通过去唾液酸化作用,增强表皮生长因子受体(EGFR)的激活,从而促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。NEU3还通过调节Wnt信号通路,维持癌症干细胞的特性,促进肿瘤的发生和发展[4,5]。

NEU3的表达受到多种转录因子的调控,包括Sp1/Sp3等。Sp1/Sp3转录因子通过与NEU3基因启动子区域的结合,调节NEU3的表达水平。Sp1/Sp3转录因子在细胞分化、发育和肿瘤发生等过程中发挥着重要作用,因此,Sp1/Sp3转录因子对NEU3表达的调控,可能影响NEU3在多种生物学过程中的功能[3]。

综上所述,NEU3是一种重要的神经氨酸酶,参与调节细胞表面的糖基化状态,影响细胞的生物学功能和命运。NEU3在神经退行性疾病、炎症性疾病、癌症和代谢性疾病等多种疾病中发挥重要作用。NEU3的研究有助于深入理解细胞表面糖基化的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Allende, Maria L, Lee, Y Terry, Byrnes, Colleen, Tifft, Cynthia J, Proia, Richard L. 2023. Sialidase NEU3 action on GM1 ganglioside is neuroprotective in GM1 gangliosidosis. In Journal of lipid research, 64, 100463. doi:10.1016/j.jlr.2023.100463. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37871851/
2. Wu, Gan, Cao, Ben, Zhai, Haige, Yang, Xinyu, Wang, Jianguang. 2024. EPO promotes the progression of rheumatoid arthritis by inducing desialylation via increasing the expression of neuraminidase 3. In Annals of the rheumatic diseases, 83, 564-575. doi:10.1136/ard-2023-224852. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38272667/
3. Yamaguchi, Kazunori, Koseki, Koichi, Shiozaki, Momo, Wada, Tadashi, Miyagi, Taeko. . Regulation of plasma-membrane-associated sialidase NEU3 gene by Sp1/Sp3 transcription factors. In The Biochemical journal, 430, 107-17. doi:10.1042/BJ20100350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20518744/
4. Mozzi, Alessandra, Forcella, Matilde, Riva, Alice, Fusi, Paola, Frattini, Milo. 2015. NEU3 activity enhances EGFR activation without affecting EGFR expression and acts on its sialylation levels. In Glycobiology, 25, 855-68. doi:10.1093/glycob/cwv026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25922362/
5. Miyata, Maiko, Kambe, Mariko, Tajima, Orie, Furukawa, Koichi, Furukawa, Keiko. 2011. Membrane sialidase NEU3 is highly expressed in human melanoma cells promoting cell growth with minimal changes in the composition of gangliosides. In Cancer science, 102, 2139-49. doi:10.1111/j.1349-7006.2011.02086.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21895867/