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Prkn-KO 基因敲除小鼠

Prkn-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prkn-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10234

品系全称

C57BL/6JCya-Prknem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-50873-Prkn-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Prkn-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10234) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase
基因别称
Park2
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_016694.4 | Ensembl: ENSMUST00000191124
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1355296Dopamine and glutatamate transmission are impaired in some targeted null mice, resulting in decreased exploratory behavior. These mice show decreased body weight and temperature. Park2 is inactivated as part of a large deletion in the quaking mouse, a dysmyelinating mutant with a pronounced tremor.
更多信息
PRKN，也称为parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase，是一种E3泛素连接酶，在细胞内发挥重要作用。PRKN在维持细胞内稳态、细胞凋亡和线粒体自噬等过程中具有关键作用。PRKN主要通过与PTEN诱导激酶1（PINK1）相互作用，共同参与线粒体自噬过程。线粒体自噬是一种细胞内质量控制机制，用于选择性清除受损的线粒体，防止其积累和导致细胞损伤。PINK1和PRKN在受损线粒体的识别、标记和运输至溶酶体进行降解过程中发挥协同作用。

PRKN基因的突变与早发性帕金森病（PD）的发生密切相关。PRKN基因突变导致的PD患者，其细胞内线粒体自噬过程受损，从而导致线粒体功能障碍和神经退行性变。此外，PRKN基因突变还与一些其他神经退行性疾病的发生相关，如阿尔茨海默病和亨廷顿病等。

研究表明，PRKN基因突变导致的PD患者，其细胞内线粒体自噬过程受损，从而导致线粒体功能障碍和神经退行性变。在体外实验中，PRKN基因突变导致线粒体自噬过程受损，而线粒体自噬过程的恢复可以改善PD患者的症状[1]。然而，在体内模型中，PRKN基因突变导致的PD患者的线粒体自噬过程受损程度和恢复效果可能与体外实验存在差异[2]。这些差异可能涉及到细胞内信号传导、蛋白质相互作用和细胞器之间的动态变化等因素。

除了与PINK1协同作用外，PRKN还可以独立地参与线粒体自噬过程。一些研究表明，PRKN基因突变可以导致线粒体自噬过程的受损，而恢复PRKN基因的功能可以改善PD患者的症状[3]。此外，PRKN基因突变还与其他神经退行性疾病的发生相关，如阿尔茨海默病和亨廷顿病等。

PRKN基因突变导致的PD患者的线粒体自噬过程受损程度和恢复效果可能与体外实验存在差异。这些差异可能涉及到细胞内信号传导、蛋白质相互作用和细胞器之间的动态变化等因素。因此，为了更好地理解PRKN基因突变导致的PD患者的线粒体自噬过程受损机制，需要进一步研究体内模型和细胞内信号传导等机制。

综上所述，PRKN基因在细胞内发挥重要作用，参与调控线粒体自噬过程。PRKN基因突变导致的PD患者的线粒体自噬过程受损，从而导致线粒体功能障碍和神经退行性变。为了更好地理解PRKN基因突变导致的PD患者的线粒体自噬过程受损机制，需要进一步研究体内模型和细胞内信号传导等机制。这些研究有助于深入理解PRKN基因的功能和PD的发病机制，为PD的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Han, Rui, Liu, Yanting, Li, Shihua, Li, Xiao-Jiang, Yang, Weili. 2022. PINK1-PRKN mediated mitophagy: differences between in vitro and in vivo models. In Autophagy, 19, 1396-1405. doi:10.1080/15548627.2022.2139080. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36282767/
2. Terešak, Petra, Lapao, Ana, Subic, Nemanja, Elazar, Zvulun, Simonsen, Anne. 2021. Regulation of PRKN-independent mitophagy. In Autophagy, 18, 24-39. doi:10.1080/15548627.2021.1888244. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33570005/
3. Jia, Fangzhi, Fellner, Avi, Kumar, Kishore Raj. 2022. Monogenic Parkinson's Disease: Genotype, Phenotype, Pathophysiology, and Genetic Testing. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13030471. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35328025/

资料下载

S-KO-10234_6J_50873_Prkn_Exon 3_strategy.pdf
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