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Prkn-KO 基因敲除小鼠

Prkn-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prkn-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10233

品系全称

C57BL/6NCya-Prknem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-50873-Prkn-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Prkn-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10233) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase
基因别称
Park2
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_016694 | Ensembl: ENSMUST00000191124
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1355296Dopamine and glutatamate transmission are impaired in some targeted null mice, resulting in decreased exploratory behavior. These mice show decreased body weight and temperature. Park2 is inactivated as part of a large deletion in the quaking mouse, a dysmyelinating mutant with a pronounced tremor.
更多信息

发表文献

Ecotoxicology and Environmental Safety
2023-09-30
Parkin-mediated mitophagy protects against aluminum trichloride-induced hippocampal apoptosis in mice via the mtROS-NLRP3 pathway
点击查看 >>
Food and Chemical Toxicology
2023-06
Mitophagy alleviates AIF-mediated spleen apoptosis induced by AlCl3 through Parkin stabilization in mice
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Journal of Translational Medicine
2020-03-20
Role of Parkin-mediated mitophagy in the protective effect of polydatin in sepsis-induced acute kidney injury.
点击查看 >>
1
PRKN，也称为parkin或parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase，是一种编码E3泛素连接酶的基因，在细胞中发挥着重要的质量控制作用。Parkin蛋白主要负责识别并标记受损的线粒体，使其能够被细胞内的溶酶体降解，这一过程称为线粒体自噬（mitophagy）。线粒体自噬是维持细胞内线粒体质量的关键机制，对于防止线粒体功能障碍和神经退行性变至关重要[1]。

PRKN基因的突变与早发性帕金森病（PD）的发生密切相关。帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，其特征是黑质多巴胺能神经元的进行性丧失，导致运动功能障碍。PRKN基因的突变导致Parkin蛋白功能丧失，使得受损线粒体不能被有效清除，从而导致线粒体功能障碍和神经退行性变[3,5]。除了帕金森病，PRKN基因的突变还与其他神经退行性疾病有关，如亨廷顿病和阿尔茨海默病[1]。

近年来，研究显示PRKN基因除了参与线粒体自噬外，还可能参与其他细胞过程。例如，一些研究表明，PRKN基因可以不依赖线粒体功能而发挥作用，这可能涉及其他细胞器或细胞过程[2]。此外，PRKN基因的突变还可能影响突触囊泡内吞作用（SVE），这是细胞内物质运输和信号传导的重要过程[6]。

为了更好地理解PRKN基因的功能和突变导致的病理机制，研究人员已经建立了多种动物模型。这些模型包括基因操纵模型和神经毒素诱导模型，以及结合了基因操纵和神经毒素诱导的模型。这些模型在研究帕金森病的病理机制和开发新的治疗方法方面发挥了重要作用[4,7]。例如，秀丽隐杆线虫（C. elegans）模型因其易于基因操作、实验周期短、成本低等优点，被广泛用于研究帕金森病的遗传和毒性机制[7]。

总的来说，PRKN基因编码的Parkin蛋白在细胞内发挥着重要的质量控制作用，参与线粒体自噬和其他细胞过程。PRKN基因的突变与帕金森病等神经退行性疾病的发生密切相关。通过研究PRKN基因的功能和突变导致的病理机制，可以为开发新的治疗方法提供重要的理论基础。未来，随着对PRKN基因研究的深入，有望为帕金森病等神经退行性疾病的诊断和治疗提供新的策略。

参考文献：
1. Han, Rui, Liu, Yanting, Li, Shihua, Li, Xiao-Jiang, Yang, Weili. 2022. PINK1-PRKN mediated mitophagy: differences between in vitro and in vivo models. In Autophagy, 19, 1396-1405. doi:10.1080/15548627.2022.2139080. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36282767/
2. Terešak, Petra, Lapao, Ana, Subic, Nemanja, Elazar, Zvulun, Simonsen, Anne. 2021. Regulation of PRKN-independent mitophagy. In Autophagy, 18, 24-39. doi:10.1080/15548627.2021.1888244. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33570005/
3. Jia, Fangzhi, Fellner, Avi, Kumar, Kishore Raj. 2022. Monogenic Parkinson's Disease: Genotype, Phenotype, Pathophysiology, and Genetic Testing. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13030471. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35328025/
4. Chia, Shyh Jenn, Tan, Eng-King, Chao, Yin-Xia. 2020. Historical Perspective: Models of Parkinson's Disease. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21072464. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32252301/
5. Cherian, Ajith, K P, Divya, Vijayaraghavan, Asish. 2023. Parkinson's disease - genetic cause. In Current opinion in neurology, 36, 292-301. doi:10.1097/WCO.0000000000001167. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37366140/
6. Nguyen, Maria, Wong, Yvette C, Ysselstein, Daniel, Severino, Alex, Krainc, Dimitri. 2018. Synaptic, Mitochondrial, and Lysosomal Dysfunction in Parkinson's Disease. In Trends in neurosciences, 42, 140-149. doi:10.1016/j.tins.2018.11.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30509690/
7. Cooper, Jason F, Van Raamsdonk, Jeremy M. . Modeling Parkinson's Disease in C. elegans. In Journal of Parkinson's disease, 8, 17-32. doi:10.3233/JPD-171258. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29480229/

资料下载

S-KO-10233_6N_50873_Prkn_Exon 4_strategy.pdf
S-KO-10233_6N_50873_Prkn_Exon 4_strategy.pdf
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