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Fbxl8-KO 基因敲除小鼠

Fbxl8-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fbxl8-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10224

品系全称

C57BL/6JCya-Fbxl8em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-50788-Fbxl8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fbxl8-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10224) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
F-box and leucine-rich repeat protein 8
基因别称
FBL8
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_015821.2 | Ensembl: ENSMUST00000036221
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~152 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
FBXL8，也称为F-box and leucine-rich repeat protein 8，是一种F-box蛋白，属于泛素连接酶复合体。FBXL8在肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用，其功能涉及泛素化修饰和蛋白降解，从而影响肿瘤细胞的行为和肿瘤微环境。

在结直肠癌（CRC）中，FBXL8的表达水平与患者的预后密切相关。FBXL8的表达升高与CRC患者的较差预后相关，其过表达促进了肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移，并维持了结直肠肿瘤细胞的干细胞特性[1]。FBXL8通过泛素化修饰和降解肿瘤抑制基因p53，从而影响CRC的发生和发展。此外，FBXL8的敲除抑制了肿瘤细胞的增殖、迁移和干细胞特性，并且在小鼠异种移植肿瘤模型中证实了FBXL8基因敲除抑制了肿瘤形成和肝脏转移。

在淋巴瘤中，FBXL8的表达水平与患者的预后也密切相关。FBXL8的表达升高与淋巴瘤患者的较差预后相关，其过表达抑制了淋巴瘤的生长和造血转化。FBXL8通过泛素化修饰和降解细胞周期蛋白D3，从而影响淋巴瘤的发生和发展。

在乳腺癌（BRCA）中，FBXL8的表达水平与患者的预后也密切相关。FBXL8的表达升高与BRCA患者的较差预后相关，其过表达促进了肿瘤细胞的存活和肿瘤发生，并且其水平随着BRCA的进展而升高。FBXL8通过刺激促肿瘤细胞因子和抑制肿瘤抑制因子，从而影响BRCA的发生和发展。此外，FBXL8的敲除导致细胞凋亡增加、细胞迁移和侵袭受到抑制、两个肿瘤抑制因子CCND2和IRF5的积累，以及癌症促进细胞因子/趋化因子的下调，从而抑制了肿瘤微环境并显示了对癌症进展的抑制潜力。

在胰腺癌中，FBXL8的表达水平与患者的预后也密切相关。FBXL8的表达升高与胰腺癌患者的较差预后相关，其过表达促进了肿瘤细胞的存活和肿瘤发生，并且其水平随着胰腺癌的进展而升高。FBXL8通过刺激促肿瘤细胞因子和抑制肿瘤抑制因子，从而影响胰腺癌的发生和发展。

FBXL8是一种重要的F-box蛋白，在肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用。FBXL8的表达水平与多种肿瘤患者的预后密切相关，其过表达促进了肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移，并维持了肿瘤细胞的干细胞特性。FBXL8通过泛素化修饰和降解肿瘤抑制基因，从而影响肿瘤的发生和发展。此外，FBXL8的敲除抑制了肿瘤细胞的增殖、迁移和干细胞特性，并且在小鼠异种移植肿瘤模型中证实了FBXL8基因敲除抑制了肿瘤形成和肝脏转移。因此，FBXL8可能成为肿瘤治疗的新靶点，为肿瘤的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Yao, Jing, Wang, Xin-Ping, Yang, Jun, Yang, Zhe, Zhang, Zheng-Yun. . SCF-FBXL8 contributes to liver metastasis and stem-cell-like features in colorectal cancer cells by mediating ubiquitination and degradation of TP53. In Clinical and translational medicine, 13, e1208. doi:10.1002/ctm2.1208. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36855778/

资料下载

S-KO-10224_6J_50788_Fbxl8_Exon 2_A_strategy.pdf
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