Hs6st1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Hs6st1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10221

品系全称

C57BL/6JCya-Hs6st1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-50785-Hs6st1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hs6st1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10221) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
heparan sulfate 6-O-sulfotransferase 1
基因别称
6Ost1
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_015818 | Ensembl: ENSMUST00000088174
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1354958Mice homozygous for a null allele show prenatal loss, stunted growth, dilated alveoli and lower postweaning survival. Homozygotes for another null allele show additional defects in placenta, eye, phalanx and tarsus morphology. Homozygotes for a gene trapallele show altered retinal axon guidance.
HS6ST1,也称为Heparan sulfate 6-O-sulfotransferase 1,是一种重要的硫酸乙酰肝素(Heparan sulfate, HS)修饰酶。HS是一种在细胞外基质(ECM)和细胞膜上发现的糖胺聚糖,它在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞生长、分化、迁移和信号传导。HS的修饰是通过HS修饰酶的催化作用实现的,这些酶包括硫酸转移酶、硫酸酯酶和糖基转移酶。HS6ST1属于硫酸转移酶家族,负责将硫酸基团添加到HS链的6-O位置,从而影响HS的生物学活性。HS6ST1的表达和活性在多种组织和细胞类型中都有报道,包括神经细胞、血管内皮细胞和肿瘤细胞。

HS6ST1在癌症中的作用已经引起了广泛的关注。一项研究表明,HS6ST1在乳腺癌相关成纤维细胞(CAFs)中过度表达,并且与胆管癌的进展抑制有关。在胆管癌中,CAF中HS6ST1的阳性表达与患者的预后不良相关,并与淋巴结转移的存在相关[2]。另一项研究发现,HS6ST1介导的硫酸乙酰肝素GAGs的生物合成预测了患者的预后不良,并通过增强多种背景下休眠肿瘤细胞(RTCs)的存活来促进肿瘤的复发[1]。此外,HS6ST1还与卡曼综合征(KS)有关,这是一种以性腺功能减退和嗅觉功能障碍为特征的先天性紊乱。研究表明,HS6ST1的突变可能导致KS的发生[3]。此外,HS6ST1的突变还与先天性性腺功能减退症(CHH)有关,这是一种以性腺功能减退为特征的疾病[4,5]。这些研究表明,HS6ST1在多种疾病中发挥重要作用。

综上所述,HS6ST1是一种重要的HS修饰酶,在多种生物学过程中发挥重要作用。HS6ST1在癌症、卡曼综合征和性腺功能减退症中发挥重要作用,可能成为疾病治疗和预防的潜在靶点。

参考文献:
1. Sreekumar, Amulya, Lu, Michelle, Choudhury, Biswa, Esko, Jeffrey D, Chodosh, Lewis A. 2023. B3GALT6 promotes dormant breast cancer cell survival and recurrence by enabling heparan sulfate-mediated FGF signaling. In Cancer cell, 42, 52-69.e7. doi:10.1016/j.ccell.2023.11.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38065100/
2. Hu, Sheng, Xia, Chuqi, Zou, Hao, Wang, Tao, Zhang, Xiaowen. 2022. HS6ST1 overexpressed in cancer-associated fibroblast and inhibited cholangiocarcinoma progression. In Digestive and liver disease : official journal of the Italian Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver, 55, 1114-1125. doi:10.1016/j.dld.2022.12.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36586771/
3. Moon, Sohyun, Zhao, Ying-Tao. . Convergent biological pathways underlying the Kallmann syndrome-linked genes Hs6st1 and Fgfr1. In Human molecular genetics, 31, 4207-4216. doi:10.1093/hmg/ddac172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35899427/
4. Miraoui, Hichem, Dwyer, Andrew A, Sykiotis, Gerasimos P, Lage, Kasper, Pitteloud, Nelly. . Mutations in FGF17, IL17RD, DUSP6, SPRY4, and FLRT3 are identified in individuals with congenital hypogonadotropic hypogonadism. In American journal of human genetics, 92, 725-43. doi:10.1016/j.ajhg.2013.04.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23643382/
5. Howard, Sasha R, Oleari, Roberto, Poliandri, Ariel, Cariboni, Anna, Dunkel, Leo. . HS6ST1 Insufficiency Causes Self-Limited Delayed Puberty in Contrast With Other GnRH Deficiency Genes. In The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 103, 3420-3429. doi:10.1210/jc.2018-00646. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29931354/