Ero1a-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ero1a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10193

品系全称

C57BL/6JCya-Ero1aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-50527-Ero1a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ero1a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10193) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
endoplasmic reticulum oxidoreductase 1 alpha
基因别称
ERO1-L,Ero1l
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_015774 | Ensembl: ENSMUST00000022378
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~8.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1354385Mice homozygous for a gene trapped allele exhibit decreased apoptosis and calcium release in macrophages exposed to endoplasmic reticulum stress.
ERO1A,全称为内质网氧化还原酶1α,是内质网氧化还原酶家族中的一员,主要在蛋白质折叠和修饰过程中发挥作用。ERO1A是一种蛋白质二硫键异构酶,负责将电子从还原型的PDI转移到分子氧上,生成H2O2。ERO1A在多种生物学过程中发挥重要作用,包括蛋白质折叠、细胞应激反应和疾病发生等。

在蛋白质折叠过程中,ERO1A与PDI相互作用,促进二硫键的形成和异构化。PDI是一种重要的分子伴侣,能够催化蛋白质中二硫键的形成和异构化,而ERO1A则负责将PDI上的电子转移到分子氧上,生成H2O2。这一过程对于蛋白质的正确折叠和功能至关重要。此外,ERO1A还参与内质网应激反应,当细胞受到内质网应激时,ERO1A的表达会升高,以帮助细胞应对应激。

ERO1A在多种疾病中发挥重要作用。例如,在肺癌中,ERO1A的表达水平升高与不良预后相关,并且ERO1A的敲低可以抑制肺癌细胞的增殖和迁移[1]。此外,在糖尿病和神经退行性疾病中,ERO1A的异常表达也与疾病的发生和发展相关。

研究表明,miR-218-5p可以与ERO1A mRNA的3'-非编码区相互作用,抑制ERO1A的表达,从而抑制肺癌细胞的增殖和迁移[2]。此外,ERO1A的表达水平升高还与女性肺癌患者的预后相关,并且可以作为独立的预后指标[3]。

在结直肠癌中,PPARδ的敲低可以上调VEGFA的表达,促进血管生成,而ERO1A被预测为PPARδ的靶基因,并且PPARδ与ERO1A的共调控可以影响VEGFA的表达[4]。此外,ERO1A的表达水平升高还与脂肪细胞的炎症反应和脂肪生成相关[5]。

在肝损伤中,单次酒精过量可以导致严重的肝损伤,而ERO1A的表达水平升高与内质网应激相关[6]。此外,ERO1A还被证明可以作为一种蛋白质二硫键氧化酶和H2O2生成酶,参与细胞的氧化还原平衡[7]。

综上所述,ERO1A是一种重要的内质网氧化还原酶,参与蛋白质折叠、细胞应激反应和疾病发生等生物学过程。ERO1A在多种疾病中发挥重要作用,包括肺癌、糖尿病、神经退行性疾病、结直肠癌和肝损伤等。对ERO1A的研究有助于深入理解内质网氧化还原酶的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shergalis, Andrea G, Hu, Shuai, Bankhead, Armand, Neamati, Nouri. 2020. Role of the ERO1-PDI interaction in oxidative protein folding and disease. In Pharmacology & therapeutics, 210, 107525. doi:10.1016/j.pharmthera.2020.107525. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32201313/
2. Chen, Gang, Wang, Qihao, Wang, Kunyu. . MicroRNA-218-5p affects lung adenocarcinoma progression through targeting endoplasmic reticulum oxidoreductase 1 alpha. In Bioengineered, 13, 10061-10070. doi:10.1080/21655979.2022.2063537. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35441565/
3. Liu, Zhongxiang, Zhang, Koudong, Zhao, Zhangyan, Qin, Zhu, Tang, Haicheng. . Prognosis-related autophagy genes in female lung adenocarcinoma. In Medicine, 101, e28500. doi:10.1097/MD.0000000000028500. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35029906/
4. Luo, Wenjun, He, Diao, Zhang, Jianhao, Li, Yuan, Zhou, Zongguang. 2021. Knockdown of PPARδ Induces VEGFA-Mediated Angiogenesis via Interaction With ERO1A in Human Colorectal Cancer. In Frontiers in oncology, 11, 713892. doi:10.3389/fonc.2021.713892. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34712608/
5. Druso, Joseph E, MacPherson, Maximilian B, Chia, Shi B, Anathy, Vikas, Janssen-Heininger, Yvonne M W. . Endoplasmic Reticulum Oxidative Stress Promotes Glutathione-Dependent Oxidation of Collagen-1A1 and Promotes Lung Fibroblast Activation. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 71, 589-602. doi:10.1165/rcmb.2023-0379OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39042020/
6. Guo, Qiang, Liu, Xiao-Li, Liu, Hua-Song, Guo, Jia-Long, Zhang, Jun. 2022. The Risk Model Based on the Three Oxidative Stress-Related Genes Evaluates the Prognosis of LAC Patients. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2022, 4022896. doi:10.1155/2022/4022896. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35783192/
7. Yu, Hao, Gao, Xinxing, Ge, Qilai, Du, Xiliang, Li, Xinwei. 2023. Tumor necrosis factor-α reduces adiponectin production by decreasing transcriptional activity of peroxisome proliferator-activated receptor-γ in calf adipocytes. In Journal of dairy science, 106, 5182-5195. doi:10.3168/jds.2022-22919. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37268580/