Sall2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sall2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10192

品系全称

C57BL/6JCya-Sall2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-50524-Sall2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sall2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10192) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
spalt like transcription factor 2
基因别称
Msal-2,Sal-2,mKIAA0360,p150(Sal2)
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_015772.3 | Ensembl: ENSMUST00000058326
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2939 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1354373Homozygous mutation of this gene results in no apparent abnormal phenotypes.
SALL2基因,也称为Spalt-like protein 2,是一种在脊椎动物中高度保守的基因,编码一种转录因子,参与正常的发育和神经分化过程。SALL2基因的表达和功能在不同组织和细胞类型中有所不同,这与其在不同的生物学过程和疾病中的作用密切相关。

SALL2基因在多种类型的癌症中发挥着重要的作用。一些研究表明,SALL2在癌症中具有抑癌基因的作用,而在其他癌症中则可能具有致癌基因的作用。SALL2基因的表达和功能在不同的细胞类型中有所不同,这与其在不同的生物学过程和疾病中的作用密切相关。例如,在卵巢癌中,SALL2基因的表达水平与肿瘤的抑制相关,而在胶质母细胞瘤中,SALL2基因的表达水平与肿瘤的发生和发展相关[3][4]。

SALL2基因的转录本存在不同的剪接变体,这些变体在不同的组织和细胞类型中表达水平不同,并且可能具有不同的功能。例如,在正常和肿瘤基因表达数据库中,SALL2基因的E1A剪接变体在细胞类型中表达水平较高,而E1剪接变体表达水平较低[1]。这些不同的剪接变体可能具有不同的功能和调控机制,这需要进一步的研究来阐明。

SALL2基因的转录调控机制也是研究的热点。例如,研究表明,野生型p53蛋白可以转录抑制SALL2基因的表达,而突变型p53蛋白则无法抑制SALL2基因的表达[5]。此外,SALL2基因还可以通过其启动子区域的甲基化沉默来调节其表达[3]。

SALL2基因的下游靶基因也是研究的热点。例如,研究表明,SALL2基因可以调节p16基因的表达,从而影响细胞周期和肿瘤的发生[6]。此外,SALL2基因还可以通过其下游靶基因Tuba1a来调节神经分化过程[2]。

综上所述,SALL2基因在多种生物学过程和疾病中发挥着重要的作用。SALL2基因的表达和功能在不同的组织和细胞类型中有所不同,并且其转录调控机制和下游靶基因也需要进一步的研究来阐明。这些研究有助于深入理解SALL2基因在生物学过程和疾病中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Farkas, Carlos, Quiroz, Aracelly, Alvarez, Claudia, Hepp, Matias I, Pincheira, Roxana. 2021. Characterization of SALL2 Gene Isoforms and Targets Across Cell Types Reveals Highly Conserved Networks. In Frontiers in genetics, 12, 613808. doi:10.3389/fgene.2021.613808. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33692826/
2. Xiong, Hui, Lin, Bowen, Liu, Junyang, Chen, Yi-Han, Yang, Jian. 2024. SALL2 regulates neural differentiation of mouse embryonic stem cells through Tuba1a. In Cell death & disease, 15, 710. doi:10.1038/s41419-024-07088-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39349437/
3. Sung, Chang K, Li, Dawei, Andrews, Erik, Drapkin, Ronny, Benjamin, Thomas. 2012. Promoter methylation of the SALL2 tumor suppressor gene in ovarian cancers. In Molecular oncology, 7, 419-27. doi:10.1016/j.molonc.2012.11.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23273547/
4. Miao, Fang, Zhang, Xueshan, Cao, Yanning, Wang, Yue, Zhang, Xiaoshu. 2017. Effect of siRNA-silencing of SALL2 gene on growth, migration and invasion of human ovarian carcinoma A2780 cells. In BMC cancer, 17, 838. doi:10.1186/s12885-017-3843-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29228922/
5. Farkas, Carlos, Martins, Carla P, Escobar, David, Donner, David B, Pincheira, Roxana. 2013. Wild type p53 transcriptionally represses the SALL2 transcription factor under genotoxic stress. In PloS one, 8, e73817. doi:10.1371/journal.pone.0073817. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24040083/
6. Wu, Zhenghua, Cheng, Kebin, Shi, Lidan, Kamle, Suchitra, Li, Dawei. 2015. Sal-like protein 2 upregulates p16 expression through a proximal promoter element. In Cancer science, 106, 253-61. doi:10.1111/cas.12606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25580951/