Ebi3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ebi3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10189

品系全称

C57BL/6NCya-Ebi3em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-50498-Ebi3-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ebi3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10189) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Epstein-Barr virus induced gene 3
基因别称
EBI-3,IL-27
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_015766 | Ensembl: ENSMUST00000003274
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1354171Mice homozygous for a knock-out allele exhibit significantly reduced numbers of invariant natural killer (NK) T cells, show impaired Th2 responses, are resistant to the induction of oxazolone-induced colitis, and display impaired early Th1 immunity against Leishmania parasitic infections.
Ebi3,也称为EBI3或Epstein-Barr病毒诱导基因3,是一种在多种免疫和炎症过程中发挥重要作用的蛋白质。Ebi3是白细胞介素-12(IL-12)家族中的一种结构亚基,能够与p19、p28或p35等α亚基结合,形成异源二聚体细胞因子IL-39、IL-27和IL-35等。这些细胞因子在调节免疫应答和炎症反应中发挥着关键作用。例如,IL-27可以促进Th1细胞分化,而IL-35则抑制Th17细胞分化,从而调节免疫平衡。

近年来,Ebi3的研究取得了许多重要的进展。研究发现,Ebi3在多种疾病中发挥重要作用,包括牙周炎、结核病、肿瘤等。例如,一项研究发现,Ebi3基因敲除小鼠的牙周炎病情比野生型小鼠更为严重,这可能是由于Th17细胞分化的增加和IL-35的减少导致的[1]。另一项研究发现,Ebi3基因多态性与肺结核的易感性相关,Ebi3表达水平的升高可能加剧了结核分枝杆菌的感染[4]。此外,Ebi3还与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现,Ebi3在结直肠癌组织中表达水平升高,并且与肿瘤的生长和进展相关[5]。Ebi3可能通过调节IL-27和IL-35的表达和活性,影响肿瘤微环境中T细胞的免疫应答和肿瘤的生长。

除了与α亚基结合形成细胞因子外,Ebi3还具有其他重要的功能。例如,研究发现Ebi3可以与IL-6结合,并促进IL-6的信号转导,从而发挥促炎作用[2]。此外,Ebi3还可以与IFN-γ和IL-10结合,并抑制它们的信号转导和功能[3]。这些结果表明,Ebi3在调节免疫应答和炎症反应中发挥着复杂的作用。

综上所述,Ebi3是一种重要的免疫调节因子,参与调节免疫应答和炎症反应,影响多种疾病的发生和发展。Ebi3的研究有助于深入理解免疫调节的机制和疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Goto, Hisashi, Kikuchi, Takeshi, Takayanagi, Yuhei, Hayashi, Jun-Ichiro, Mitani, Akio. 2023. Ebi3 knockout aggravates experimental periodontitis via Th17 polarization. In Journal of clinical periodontology, 50, 1406-1418. doi:10.1111/jcpe.13859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37534736/
2. Chehboun, Salma, Labrecque-Carbonneau, Jérémie, Pasquin, Sarah, Masson, Jean-François, Gauchat, Jean-François. 2017. Epstein-Barr virus-induced gene 3 (EBI3) can mediate IL-6 trans-signaling. In The Journal of biological chemistry, 292, 6644-6656. doi:10.1074/jbc.M116.762021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280243/
3. Scott, Ellen N, Ye, Cheng, Yano, Hiroshi, Workman, Creg J, Vignali, Dario A A. . Ebi3 Binding to IFN-γ and IL-10 Limits Their Function. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 213, 1115-1124. doi:10.4049/jimmunol.2400236. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39240167/
4. Zheng, Ruijuan, Liu, Haipeng, Song, Peng, Hu, Zhongyi, Ge, Baoxue. 2015. Epstein-Barr virus-induced gene 3 (EBI3) polymorphisms and expression are associated with susceptibility to pulmonary tuberculosis. In Tuberculosis (Edinburgh, Scotland), 95, 497-504. doi:10.1016/j.tube.2015.03.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25937126/
5. Liang, Yanfang, Chen, Qianqian, Du, Wenjing, Zhou, Keyuan, Zeng, Jincheng. 2016. Epstein-Barr Virus-Induced Gene 3 (EBI3) Blocking Leads to Induce Antitumor Cytotoxic T Lymphocyte Response and Suppress Tumor Growth in Colorectal Cancer by Bidirectional Reciprocal-Regulation STAT3 Signaling Pathway. In Mediators of inflammation, 2016, 3214105. doi:10.1155/2016/3214105. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27247488/