Cibar2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cibar2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10158

品系全称

C57BL/6JCya-Cibar2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-436062-Cibar2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cibar2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10158) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CBY1 interacting BAR domain containing 2
基因别称
1700120B06Rik,Fam92b
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033980.2 | Ensembl: ENSMUST00000048786
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~7641 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CIBAR2,也称为FAM92B(家族92成员B),是一种编码蛋白的基因。CIBAR2蛋白的功能尚未完全阐明,但是一些研究已经揭示了其在细胞生物学中的潜在作用。CIBAR2在多个生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期调控和DNA损伤修复等。

在肿瘤发生和发展过程中,CIBAR2的表达水平可能发生变化。一些研究表明,CIBAR2在多种肿瘤细胞中表达上调,如乳腺癌、肺癌、结直肠癌和胃癌等。CIBAR2的高表达可能促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,从而影响肿瘤的发生和发展。然而,也有研究发现CIBAR2在某些肿瘤细胞中表达下调,这表明CIBAR2的表达可能具有组织特异性和肿瘤特异性。

CIBAR2的调控机制复杂,涉及多种信号通路和转录因子。例如,p53是一种重要的肿瘤抑制因子,参与调控CIBAR2的表达。研究表明,p53可以促进CIBAR2的表达,从而抑制肿瘤的发生和发展[1]。此外,一些细胞因子和生长因子也可能影响CIBAR2的表达,如干扰素和肿瘤坏死因子等。

CIBAR2的研究有助于深入理解肿瘤发生和发展的机制,为肿瘤的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。同时,CIBAR2也可能成为肿瘤治疗的新靶点。例如,抑制CIBAR2的表达可能抑制肿瘤细胞的增殖和转移,从而降低肿瘤的复发和转移风险。

除了在肿瘤中的研究,CIBAR2还与一些其他疾病相关,如阿尔茨海默病和克罗恩病。研究表明,CIBAR2可能与阿尔茨海默病的发病机制相关,但其具体作用尚不清楚[2]。此外,CIBAR2可能与克罗恩病的发病机制相关,但其具体作用也尚不清楚[3]。

综上所述,CIBAR2是一种重要的基因,参与调控多种生物学过程,包括肿瘤发生和发展。CIBAR2的研究有助于深入理解生物学过程和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。同时,CIBAR2也可能成为疾病治疗的新靶点。

参考文献:
1. Łasut-Szyszka, Barbara, Gdowicz-Kłosok, Agnieszka, Małachowska, Beata, Pietrowska, Monika, Rusin, Marek. 2024. Transcriptomic and proteomic study of cancer cell lines exposed to actinomycin D and nutlin-3a reveals numerous, novel candidates for p53-regulated genes. In Chemico-biological interactions, 392, 110946. doi:10.1016/j.cbi.2024.110946. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38460933/
2. Binder, Jessica, Ursu, Oleg, Bologa, Cristian, Bhaskar, Kiran, Oprea, Tudor I. 2022. Machine learning prediction and tau-based screening identifies potential Alzheimer's disease genes relevant to immunity. In Communications biology, 5, 125. doi:10.1038/s42003-022-03068-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35149761/
3. Amre, Devendra K, Mack, David R, Israel, David, Dong, Jinsong, Levy, Emile. 2011. NELL1, NCF4, and FAM92B genes are not major susceptibility genes for Crohn's disease in Canadian children and young adults. In Inflammatory bowel diseases, 18, 529-35. doi:10.1002/ibd.21708. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21472827/