Or52a20-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or52a20-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10154

品系全称

C57BL/6JCya-Or52a20em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-436002-Or52a20-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or52a20-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10154) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 52 subfamily A member 20
基因别称
MOR22-4,Olfr243,Olfr243-ps1,Olfr627,Olfr627-ps1
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001025386 | Ensembl: ENSMUST00000098194
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or52a20是一种在动物基因组中存在的基因,它可能参与调控生物体的发育和生长。关于Or52a20的具体功能,目前的研究还相对有限。然而,从已有的研究来看,Or52a20可能与其他基因存在某种关联,并可能通过基因调控网络影响细胞的功能和生物体的发育。

在进化过程中,基因的复制和丢失是常见的事件,这种动态过程导致不同物种之间的基因数量存在显著差异。基因复制后,通常两个副本会以相似的速率积累序列变化。但在某些情况下,一个副本会发生高度不均匀的序列变化,从而与另一个副本形成显著差异。这种现象称为“非对称进化”,在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并可以产生全新的基因。已有研究表明,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源框基因中,非对称进化产生的新同源框基因被招募到新的发育功能中。这种非对称进化在基因复制中的普遍性一直被低估,部分原因是高度分化的基因起源难以用标准的系统发育方法解决[1]。

乳腺癌是一种异质性很强的疾病,其中大多数病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约占患者总数的30%),常见于乳腺癌高发的家族,与许多高、中、低渗透性的易感基因相关。家族连锁研究已确定了高渗透性基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了一些常见的低渗透性等位基因,这些等位基因与乳腺癌风险略有增加或降低相关。目前,只有高渗透性基因在临床实践中被广泛使用。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将被纳入遗传测试。然而,在将多基因面板测试完全纳入临床工作流程之前,需要进一步研究临床管理中中度风险和低风险变异的方法[2]。

基因调控网络是细胞生物学中的一个重要概念,它描述了基因和蛋白质之间的相互联系。这种联系形成分子网络图,类似于复杂的电路,需要发展数学框架来描述电路。从工程的角度来看,构建和分析构成网络的子模块是通往该框架的自然途径。测序和遗传工程实验的进展使得通过设计和实施合成基因网络来实现这一方法成为可能,这些网络可以进行数学建模和定量分析。这些发展标志着基因电路学科的兴起,该学科为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。合成基因网络还将导致新的细胞控制逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗等领域具有重要意义[3]。

基因敲除产生完全的功能丧失基因型,是探究基因功能的一种常用方法。基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明,基因组中高达约四分之一的基因可能是必需的。像其他基因型-表型关系一样,基因必需性受背景效应的影响,并可能因基因-基因相互作用而变化。特别是,对于某些必需基因,由敲除引起的致死性可以通过非基因抑制因子来挽救。这种“必需性旁路”(BOE)基因-基因相互作用是一种被忽视的遗传抑制类型。最近的系统分析显示,令人惊讶的是,裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过。在这里,我回顾了揭示和理解必需性绕过的历史和最新进展[4]。

植物CARE是一个数据库,包含植物顺式作用调控元件、增强子和抑制因子。调控元件由位置矩阵、一致性序列和特定启动子序列上的单个位点表示。当可用时,提供到EMBL、TRANSFAC和MEDLINE数据库的链接。转录位点的数据主要从文献中提取,并用越来越多的计算机预测数据补充。除了特定转录因子位点的常规描述外,还提供了实验证据的置信度、功能信息和在启动子上的位置。新的功能已被实施,用于在查询序列中搜索植物顺式作用调控元件。此外,现在还提供了到新的聚类和基序搜索方法的链接,以研究共表达基因簇。新的调控元件可以自动发送,并在经过审查后添加到数据库中。植物CARE关系数据库可通过互联网在http://sphinx.rug.ac.be:8080/PlantCARE/上获得[5]。

综上所述,Or52a20作为一种在动物基因组中存在的基因,其功能可能与生物体的发育和生长有关。目前的研究表明,Or52a20可能通过基因调控网络与其他基因相互作用,从而影响细胞的功能和生物体的发育。此外,Or52a20的研究还可以为深入理解基因进化和基因调控网络的机制提供新的思路和策略。随着基因敲除和下一代测序技术的发展,我们可以更全面地了解Or52a20的功能和作用机制,为生物医学研究和临床应用提供新的可能性[1,2,3,4,5]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/