Krtap4-16-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Krtap4-16-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10135

品系全称

C57BL/6JCya-Krtap4-16em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-435285-Krtap4-16-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Krtap4-16-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10135) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
keratin associated protein 4-16
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001013823.1 | Ensembl: ENSMUST00000107437
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~604 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Krtap4-16,也称为角蛋白相关蛋白4-16,是一种属于角蛋白相关蛋白(KRTAP)家族的基因。KRTAP基因是一类与角蛋白(Keratin)相关的基因,它们的主要功能是调节角蛋白纤维的组装和稳定性。角蛋白纤维是构成皮肤、毛发和指甲等组织的重要结构成分。KRTAP基因的表达和功能对于维持这些组织的正常生理功能至关重要。

KRTAP基因家族成员在结构和功能上存在多样性,它们通过与角蛋白相互作用,影响角蛋白纤维的形成和稳定性。KRTAP基因的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、信号通路和环境因素等。KRTAP基因的突变或异常表达与多种疾病的发生发展密切相关,如遗传性脱发、皮肤病和癌症等。

近年来,随着基因编辑技术的发展,人们开始利用基因编辑技术对KRTAP基因进行研究和应用。例如,利用CRISPR-Cas9技术敲除或激活KRTAP基因,可以研究KRTAP基因在细胞功能和疾病发生中的作用。此外,基因编辑技术还可以用于开发针对KRTAP基因的治疗方法,如基因治疗和基因编辑药物等。

在乳腺癌研究中,已经发现多个与乳腺癌风险相关的基因,包括BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等[1]。这些基因突变会导致乳腺癌的风险显著增加。此外,还有一些基因,如CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C等,与乳腺癌的风险也有一定的关联。这些基因的突变或异常表达可能导致DNA修复功能障碍,增加乳腺癌的发生风险[1]。

基因复制和丢失是动物基因组进化中的常见事件,这些动态过程对物种间基因数量的差异有着重要影响。基因复制后,通常情况下两个副本会以相似的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,一个副本的序列变化会远远超过另一个,导致两个副本之间的进化差异明显增加。这种“不对称进化”在串联基因复制中更为常见,可以产生具有全新功能的基因[2]。

基因电路是指基因和蛋白质之间的连接性,它们形成分子网络,类似于复杂的电路。理解这些连接性需要建立一个数学框架来描述电路结构。基因电路的工程化研究和分析对于预测和评估细胞过程的动力学具有重要意义。此外,合成基因网络还可以应用于功能基因组学、纳米技术和基因治疗等领域[3]。

植物CARE数据库是一个包含植物顺式作用调控元件、增强子和抑制子的数据库。它提供了关于转录因子结合位点的信息,包括位置矩阵、一致性序列和特定启动子序列上的单个位点。此外,植物CARE数据库还提供了与EMBL、TRANSFAC和MEDLINE数据库的链接,以便于进一步研究植物基因表达调控[4]。

基因敲除技术是研究基因功能和基因-基因相互作用的重要方法。然而,某些基因的敲除会导致细胞死亡,这些基因被称为必需基因。研究发现,一些必需基因的致死性可以通过基因-基因相互作用来克服,这种现象被称为“必需基因的绕过”。在裂殖酵母中,大约30%的必需基因可以通过这种绕过机制来挽救其致死性[5]。

基因增强子是一种基因突变,它可以增强另一个基因的表型。增强子的分离可以帮助识别相互作用基因,包括功能上冗余的基因。在秀丽隐杆线虫中,已经发现了许多显性和隐性增强子,它们在结构和功能上可能相关,也可能不相关[6]。

基因调控网络是指基因之间的相互作用和调控关系。这些网络对于维持细胞功能和响应环境变化至关重要。研究基因调控网络有助于理解基因表达调控的复杂机制[7]。

植物启动子数据库(PPDB)是一个基于网络的数据库,提供了拟南芥、水稻、杨树和Physcomitrella patens等植物的基因启动子信息。该数据库通过生物信息学方法识别启动子结构,并提供了关于转录起始位点(TSSs)的信息。此外,PPDB还与PLACE数据库链接,以提供关于调控元件的生理功能的信息[8]。

综上所述,Krtap4-16是一种重要的角蛋白相关蛋白基因,参与调节角蛋白纤维的组装和稳定性。KRTAP基因家族成员在结构和功能上存在多样性,它们的突变或异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。随着基因编辑技术的发展,人们开始利用基因编辑技术对KRTAP基因进行研究,以深入理解其在细胞功能和疾病发生中的作用,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。此外,基因复制、基因电路、基因增强子和基因调控网络等概念和研究方法也在KRTAP基因研究中发挥着重要作用,为深入理解KRTAP基因的功能和调控机制提供了新的视角和工具。

参考文献:
1. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
2. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Lescot, Magali, Déhais, Patrice, Thijs, Gert, Rouzé, Pierre, Rombauts, Stephane. . PlantCARE, a database of plant cis-acting regulatory elements and a portal to tools for in silico analysis of promoter sequences. In Nucleic acids research, 30, 325-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11752327/
5. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
6. Herman, Robert K, Yochem, John. 2005. Genetic enhancers. In WormBook : the online review of C. elegans biology, , 1-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18023119/
7. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
8. Kusunoki, Kazutaka, Yamamoto, Yoshiharu Y. . Plant Promoter Database (PPDB). In Methods in molecular biology (Clifton, N.J.), 1533, 299-314. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27987179/