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Trim72-KO 基因敲除小鼠

Trim72-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trim72-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10117

品系全称

C57BL/6NCya-Trim72em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-434246-Trim72-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trim72-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10117) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 72
基因别称
MG53
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001079932 | Ensembl: ENSMUST00000081042
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~6.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3612190Mice with disruption of this gene display muscle pathologies that develop with age. Mice homozygous for a knock-out allele exhibit enhanced myogenesis. Homozygosity for the p.C14A mutation ameliorates the effects of a high-fat diet without affecting susceptibility to myocardial ischemic injury.
更多信息
TRIM72，也称为三联体基序蛋白72，是一种重要的三联体基序家族蛋白。TRIM蛋白家族是一类含有三联体基序结构的蛋白质，它们在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞生长、分化和凋亡等。TRIM72在心脏和骨骼肌组织中高度表达，参与调节肌肉生长和分化，以及心脏生理功能的维持。

TRIM72在心脏纤维化过程中发挥重要作用。有研究表明，TRIM72通过调节STAT3/Notch-1信号通路，促进心肌成纤维细胞的增殖和迁移，导致心肌细胞外基质的过度沉积，进而引发心脏纤维化。在心脏肥大模型中，TRIM72的表达水平显著上调，而敲低TRIM72的表达可以逆转TAC诱导的心脏纤维化，降低左心室舒张末压和收缩压，并减少纤维化标志物胶原蛋白I和α平滑肌肌动蛋白的表达。体外实验也证实了TRIM72在心肌成纤维细胞中的重要作用，敲低TRIM72的表达可以显著抑制胶原蛋白I和α平滑肌肌动蛋白的表达，并降低心肌成纤维细胞的增殖和迁移能力[1]。

TRIM72还参与肌肉生长和分化的负反馈调节。研究表明，TRIM72可以与胰岛素受体底物1（IRS-1）结合，抑制胰岛素信号通路的激活，从而抑制肌肉生长和分化。TRIM72的基因敲除小鼠的卫星细胞中，胰岛素信号通路激活程度显著增加，促进肌肉生长和分化[2]。此外，TRIM72的表达受到MyoD和MEF2的协同调控，MyoD和MEF2通过结合TRIM72启动子上的E-box和MEF2位点，协同激活TRIM72的表达，从而抑制肌肉生长和分化[5]。

TRIM72在心脏保护中发挥重要作用。有研究表明，TRIM72的S-亚硝基化可以保护心脏免受缺血再灌注损伤。在心脏缺血再灌注损伤模型中，TRIM72的S-亚硝基化可以减少心肌细胞的损伤和死亡，并改善心脏功能。此外，TRIM72的C144位点的突变可以保护心脏免受缺血再灌注损伤，并减少心肌细胞中TRIM72的释放[3]。TRIM72的C144位点的突变小鼠的心脏功能恢复程度更高，梗死面积更小，胰岛素敏感性没有受到影响，也没有出现心脏肥厚。这表明TRIM72的C144位点在心脏保护中发挥重要作用。

TRIM72的表达受到物种进化的影响。在灵长类动物中，TRIM72的表达水平存在显著差异。研究表明，TRIM72启动子上的突变导致了不同灵长类动物心肌组织中TRIM72表达水平的差异。在旧世界猴中，TRIM72的表达水平较高，而在人类中，TRIM72的表达水平较低。这些差异可能与心脏生理功能的进化有关[4]。

综上所述，TRIM72在心脏和肌肉组织中发挥重要作用，参与调节心脏生理功能和肌肉生长分化。TRIM72的异常表达与心脏纤维化和肌肉疾病的发生发展密切相关。此外，TRIM72的表达受到物种进化的影响，可能与心脏生理功能的进化有关。进一步研究TRIM72的生物学功能和调控机制，有助于深入理解心脏和肌肉生理功能的调控机制，为心脏和肌肉疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Xu, Su, Jie, Feng, Jianyu, Qiu, Chen, Zheng, Qijun. 2019. TRIM72 contributes to cardiac fibrosis via regulating STAT3/Notch-1 signaling. In Journal of cellular physiology, 234, 17749-17756. doi:10.1002/jcp.28400. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30820965/
2. Lee, C S, Yi, J-S, Jung, S-Y, Lee, J-H, Ko, Y-G. 2010. TRIM72 negatively regulates myogenesis via targeting insulin receptor substrate-1. In Cell death and differentiation, 17, 1254-65. doi:10.1038/cdd.2010.1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20139895/
3. Fillmore, Natasha, Casin, Kevin M, Sinha, Prithvi, Kohr, Mark J, Murphy, Elizabeth. 2019. A knock-in mutation at cysteine 144 of TRIM72 is cardioprotective and reduces myocardial TRIM72 release. In Journal of molecular and cellular cardiology, 136, 95-101. doi:10.1016/j.yjmcc.2019.09.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31536744/
4. Feng, Yuanqing, Xu, Hongzhan, Liu, Jinghao, Yang, Ziheng, Xiao, Rui-Ping. . Functional and Adaptive Significance of Promoter Mutations That Affect Divergent Myocardial Expressions of TRIM72 in Primates. In Molecular biology and evolution, 38, 2930-2945. doi:10.1093/molbev/msab083. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33744959/
5. Jung, Soon-Young, Ko, Young-Gyu. 2010. TRIM72, a novel negative feedback regulator of myogenesis, is transcriptionally activated by the synergism of MyoD (or myogenin) and MEF2. In Biochemical and biophysical research communications, 396, 238-45. doi:10.1016/j.bbrc.2010.04.072. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20399744/

资料下载

S-KO-10117_6N_434246_Trim72_Exon 1~6_strategy.pdf
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