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Whamm-KO 基因敲除小鼠

Whamm-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Whamm-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10113

品系全称

C57BL/6JCya-Whammem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-434204-Whamm-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Whamm-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10113) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
WAS protein homolog associated with actin, golgi membranes and microtubules
基因别称
Whdc1，mKIAA1971
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001004185.3 | Ensembl: ENSMUST00000165460
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3756 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2142282Mice homozygous for a knock-out allele exhibit male-specific abnormalities in kidney proximal tubule structure and reabsorption function with increased urinary levels of albumin, glucose, HAVCR1, phosphate, potassium and amino acids, and altered autophagy in kidney tissue. Mouse embryonic fibroblasts show altered autophagosome organization and actin recruitment.
更多信息
Whamm，也称为WASP家族的成员，是一种重要的细胞内蛋白质，它作为一种肌动蛋白成核促进因子（NPF），在细胞骨架动态调节、细胞膜重塑和细胞死亡等过程中发挥关键作用。Whamm与Wiskott-Aldrich综合征蛋白（WASP）家族的其他成员一样，能够与Arp2/3复合物相互作用，促进肌动蛋白丝的形成，从而影响细胞的形态和功能。Whamm在多种生物学过程中都发挥着重要作用，包括自噬、凋亡和细胞膜重塑等。

Whamm在自噬过程中发挥重要作用。自噬是一种细胞内降解过程，通过降解和回收细胞内物质来维持细胞稳态。Whamm通过促进肌动蛋白丝的形成，参与自噬体和自噬溶酶体的形成和成熟过程。研究发现，Whamm缺失会导致自噬缺陷，影响细胞的生存和功能[2]。此外，Whamm还参与细胞凋亡过程。细胞凋亡是一种程序性细胞死亡过程，对于维持组织稳态和发育至关重要。Whamm通过与Arp2/3复合物相互作用，促进肌动蛋白丝的形成，从而参与细胞凋亡的信号传导和执行过程[3]。

Whamm在细胞膜重塑过程中也发挥着重要作用。细胞膜重塑是指细胞膜结构的改变，包括细胞膜的形成、融合和分裂等过程。Whamm通过与细胞膜上的磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PI(4,5)P2）相互作用，促进肌动蛋白丝的形成，从而参与细胞膜的重塑过程。研究发现，Whamm缺失会导致细胞膜重塑缺陷，影响细胞的生存和功能[4]。

Whamm还与慢性牙周炎等疾病的发生和发展相关。慢性牙周炎是一种常见的口腔疾病，与牙龈炎症和骨组织破坏有关。研究发现，Whamm基因的突变与慢性牙周炎的发病风险增加相关[1]。此外，Whamm还与系统性红斑狼疮（SLE）等自身免疫疾病的发生和发展相关。SLE是一种自身免疫性疾病，与多种临床表现相关，包括关节炎、肾炎和皮肤病变等。研究发现，Whamm基因的表达与SLE患者的临床特征相关[5]。

综上所述，Whamm是一种重要的细胞内蛋白质，在细胞骨架动态调节、细胞膜重塑和细胞死亡等过程中发挥关键作用。Whamm在多种生物学过程中都发挥着重要作用，包括自噬、凋亡和细胞膜重塑等。Whamm的研究有助于深入理解细胞骨架动态调节和细胞膜重塑的分子机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Rhodin, K, Divaris, K, North, K E, Beck, J D, Offenbacher, S. 2014. Chronic periodontitis genome-wide association studies: gene-centric and gene set enrichment analyses. In Journal of dental research, 93, 882-90. doi:10.1177/0022034514544506. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25056994/
2. Dai, Anbang, Yu, Li, Wang, Hong-Wei. 2019. WHAMM initiates autolysosome tubulation by promoting actin polymerization on autolysosomes. In Nature communications, 10, 3699. doi:10.1038/s41467-019-11694-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31420534/
3. King, Virginia L, Leclair, Nathan K, Coulter, Alyssa M, Campellone, Kenneth G. 2021. The actin nucleation factors JMY and WHAMM enable a rapid Arp2/3 complex-mediated intrinsic pathway of apoptosis. In PLoS genetics, 17, e1009512. doi:10.1371/journal.pgen.1009512. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33872315/
4. Mathiowetz, Alyssa J, Baple, Emma, Russo, Ashley J, Crosby, Andrew H, Campellone, Kenneth G. 2017. An Amish founder mutation disrupts a PI(3)P-WHAMM-Arp2/3 complex-driven autophagosomal remodeling pathway. In Molecular biology of the cell, 28, 2492-2507. doi:10.1091/mbc.E17-01-0022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28720660/
5. Wilbe, Maria, Kozyrev, Sergey V, Farias, Fabiana H G, Hansson-Hamlin, Helene, Lindblad-Toh, Kerstin. 2015. Multiple Changes of Gene Expression and Function Reveal Genomic and Phenotypic Complexity in SLE-like Disease. In PLoS genetics, 11, e1005248. doi:10.1371/journal.pgen.1005248. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26057447/

资料下载

S-KO-10113_6J_434204_Whamm_Exon 2~3_A_strategy.pdf
S-KO-10113_6J_434204_Whamm_Exon 2~3_A_strategy.pdf
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