Tmem178b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmem178b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10105

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem178bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-434008-Tmem178b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem178b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10105) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 178B
基因别称
A930009E05Rik,EG434008,Gm5567
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001004182 | Ensembl: ENSMUST00000061740
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Tmem178b,也称为Transmembrane protein 178B,是一种定位于细胞膜的蛋白质。关于其确切的功能,目前的研究还不够深入。然而,一些研究表明,Tmem178b可能参与多种生物学过程,包括细胞信号传导、细胞生长和分化等。例如,在人类胚胎干细胞中,Tmem178b的表达与细胞的自我更新和分化状态有关[4]。此外,Tmem178b还与某些疾病的发生和发展相关,如糖尿病、心血管疾病和癌症等。

在糖尿病领域,Tmem178b的功能研究主要集中在胰岛β细胞上。胰岛β细胞是负责胰岛素分泌的关键细胞,其功能受损是糖尿病发生和发展的重要机制。一些研究表明,Tmem178b的表达与胰岛β细胞的功能和胰岛素分泌有关。例如,在暴露于微囊藻毒素-LR(MC-LR)的MIN6细胞中,Tmem178b的表达水平升高,这与MC-LR抑制细胞活力和胰岛素分泌有关[2]。此外,在EndoC-βH1细胞中,DEX和葡萄糖/棕榈酸酯诱导的糖脂毒性处理会导致Tmem178b的DNA甲基化水平改变,这表明Tmem178b可能参与糖脂毒性对胰岛β细胞功能的影响[1]。

在心血管疾病领域,Tmem178b的功能研究主要集中在动脉粥样硬化上。动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病,其发生和发展与多种因素有关,包括血脂异常、炎症反应等。一些研究表明,Tmem178b的表达与动脉粥样硬化的发生和发展有关。例如,在暴露于他汀类药物的患者中,Tmem178b的基因变异与主要心血管事件的风险相关[3]。

在癌症领域,Tmem178b的功能研究主要集中在黑色素瘤上。黑色素瘤是一种常见的皮肤癌,其发生和发展与多种因素有关,包括遗传突变、炎症反应等。一些研究表明,Tmem178b的表达与黑色素瘤的发生和发展有关。例如,在黏膜黑色素瘤中,Tmem178B与BRAF融合,激活了MAPK信号通路,并对他汀类药物敏感[5]。

综上所述,基因Tmem178b是一种重要的蛋白质,可能参与多种生物学过程,包括细胞信号传导、细胞生长和分化等。Tmem178b在糖尿病、心血管疾病和癌症等领域的研究表明,其可能具有潜在的治疗价值。

参考文献:
1. Dos Santos, Cristiane, Karagiannopoulos, Alexandros, Rafacho, Alex, Ling, Charlotte, Bacos, Karl. 2022. Glucocorticoids and glucolipotoxicity alter the DNA methylome and function of human EndoC-βH1 cells. In Life sciences, 307, 120854. doi:10.1016/j.lfs.2022.120854. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35917939/
2. Chen, Yu, Zhou, Yuan, Wei, Xiao, Liu, Chao, Chen, Zhaoyao. 2021. Analysis of miRNA and mRNA expression in the dysregulation of insulin secretion in MIN6 cells exposed to microcystin-leucine-arginine. In Toxicon : official journal of the International Society on Toxinology, 201, 169-176. doi:10.1016/j.toxicon.2021.08.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34450178/
3. Adams, Solomon M, Feroze, Habiba, Nguyen, Tara, Cornelio, Cyrille, Harralson, Arthur F. 2020. Genome Wide Epistasis Study of On-Statin Cardiovascular Events with Iterative Feature Reduction and Selection. In Journal of personalized medicine, 10, . doi:10.3390/jpm10040212. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33171725/
4. Ghosh, Arindam, Som, Anup. 2023. Network analysis of transcriptomic data uncovers molecular signatures and the interplay of mRNAs, lncRNAs, and miRNAs in human embryonic stem cells. In Differentiation; research in biological diversity, 135, 100738. doi:10.1016/j.diff.2023.11.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38008592/
5. Kim, H S, Jung, M, Kang, H N, Kim, T-M, Cho, B C. 2017. Oncogenic BRAF fusions in mucosal melanomas activate the MAPK pathway and are sensitive to MEK/PI3K inhibition or MEK/CDK4/6 inhibition. In Oncogene, 36, 3334-3345. doi:10.1038/onc.2016.486. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28092667/