Trim63-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Trim63-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10096

品系全称

C57BL/6JCya-Trim63em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-433766-Trim63-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim63-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10096) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 63
基因别称
MuRF1,RF1,Rnf28
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001039048 | Ensembl: ENSMUST00000105875
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~10.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2447992A targeted homozygous mutation in this gene results in resistance to skeletal muscle atrophy in response to nerve injury.
Trim63,也称为MuRF1,是一种肌肉特异性E3泛素连接酶,主要在骨骼肌、心肌和平滑肌中表达。Trim63在肌肉萎缩的调节中发挥着重要作用,其表达水平在骨骼肌萎缩的诱导条件下会增加,是肌肉萎缩的良好标志物。Trim63通过识别特定的底物并促进其泛素化降解,参与肌肉蛋白质的代谢和肌肉质量的调节。除了肌肉萎缩,Trim63还与心脏疾病、肾脏疾病和神经肌肉疾病等疾病的发生和发展有关。

Trim63在肌肉萎缩中的作用机制与其下游底物密切相关。Trim63可以识别并泛素化降解多种肌肉蛋白质,包括肌球蛋白、肌动蛋白和肌联蛋白等。这些蛋白质的降解会导致肌肉质量和功能的下降,进而引起肌肉萎缩。此外,Trim63还可以通过激活泛素-蛋白酶体途径和非泛素依赖性途径促进肌肉蛋白质的降解,进一步加剧肌肉萎缩的过程。

除了肌肉萎缩,Trim63还与心脏疾病的发生和发展有关。研究发现,Trim63的突变与肥厚型心肌病(HCM)的发生有关。HCM是一种遗传性心脏疾病,表现为心肌肥厚和心脏功能受损。Trim63的突变可能导致其功能的改变,进而影响心肌细胞的生长和功能,导致HCM的发生。此外,Trim63还与扩张型心肌病(DCM)的发生有关。DCM是一种心肌病,表现为心肌扩张和心脏功能受损。研究发现,Trim63的突变可能导致心肌细胞的损伤和死亡,进而导致DCM的发生。

Trim63还与肾脏疾病的发生和发展有关。研究发现,Trim63的异常表达与肾脏纤维化和肌肉萎缩的发生有关。肾脏纤维化是多种肾脏疾病的主要病理特征,表现为肾脏间质纤维化和肾功能受损。研究发现,Trim63的异常表达可能导致肾脏细胞的损伤和死亡,进而导致肾脏纤维化的发生。此外,Trim63还与肌肉萎缩的发生有关,可能导致肌肉质量的下降和功能的受损。

除了肌肉萎缩、心脏疾病和肾脏疾病,Trim63还与神经肌肉疾病的发生和发展有关。研究发现,Trim63的突变与肌肉萎缩症和肌营养不良的发生有关。肌肉萎缩症是一种遗传性神经肌肉疾病,表现为肌肉萎缩和肌无力。肌营养不良是一种遗传性肌肉疾病,表现为肌肉萎缩和肌无力。Trim63的突变可能导致肌肉细胞的损伤和死亡,进而导致肌肉萎缩症和肌营养不良的发生。

综上所述,Trim63是一种肌肉特异性E3泛素连接酶,在肌肉萎缩的调节中发挥着重要作用。Trim63的表达水平在骨骼肌萎缩的诱导条件下会增加,是肌肉萎缩的良好标志物。Trim63通过识别特定的底物并促进其泛素化降解,参与肌肉蛋白质的代谢和肌肉质量的调节。此外,Trim63还与心脏疾病、肾脏疾病和神经肌肉疾病等疾病的发生和发展有关。研究Trim63的功能和作用机制有助于深入理解肌肉萎缩的生物学过程,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7,8]。

参考文献:
1. Bodine, Sue C, Baehr, Leslie M. 2014. Skeletal muscle atrophy and the E3 ubiquitin ligases MuRF1 and MAFbx/atrogin-1. In American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, 307, E469-84. doi:10.1152/ajpendo.00204.2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25096180/
2. Walsh, Roddy, Offerhaus, Joost A, Tadros, Rafik, Bezzina, Connie R. 2021. Minor hypertrophic cardiomyopathy genes, major insights into the genetics of cardiomyopathies. In Nature reviews. Cardiology, 19, 151-167. doi:10.1038/s41569-021-00608-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34526680/
3. Baumert, P, Lake, M J, Drust, B, Stewart, C E, Erskine, R M. 2017. TRIM63 (MuRF-1) gene polymorphism is associated with biomarkers of exercise-induced muscle damage. In Physiological genomics, 50, 142-143. doi:10.1152/physiolgenomics.00103.2017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29212849/
4. Bilgic, Sevval Nur, Domaniku, Aylin, Toledo, Batu, Loumaye, Audrey, Kir, Serkan. 2023. EDA2R-NIK signalling promotes muscle atrophy linked to cancer cachexia. In Nature, 617, 827-834. doi:10.1038/s41586-023-06047-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37165186/
5. Megarbane, Andre, Bizzari, Sami, Deepthi, Asha, Delague, Valérie, Urtizberea, J Andoni. . A 20-year Clinical and Genetic Neuromuscular Cohort Analysis in Lebanon: An International Effort. In Journal of neuromuscular diseases, 9, 193-210. doi:10.3233/JND-210652. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34602496/
6. Zanders, Lukas, Kny, Melanie, Hahn, Alexander, Weber-Carstens, Steffen, Fielitz, Jens. 2021. Sepsis induces interleukin 6, gp130/JAK2/STAT3, and muscle wasting. In Journal of cachexia, sarcopenia and muscle, 13, 713-727. doi:10.1002/jcsm.12867. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34821076/
7. Dang, Kai, Li, Ya-Zhao, Gong, Ling-Chen, Goswami, Nandu, Gao, Yun-Fang. 2022. Correction: Stable atrogin-1 (Fbxo32) and MuRF1 (Trim63) gene expression is involved in the protective mechanism in soleus muscle of hibernating Daurian ground squirrels (Spermophilus dauricus). In Biology open, 11, . doi:10.1242/bio.059737. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36448482/
8. Wang, Haidong, Wang, Bin, Zhang, Aiqing, Price, S Russ, Wang, Xiaonan H. 2019. Exosome-Mediated miR-29 Transfer Reduces Muscle Atrophy and Kidney Fibrosis in Mice. In Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy, 27, 571-583. doi:10.1016/j.ymthe.2019.01.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30711446/