Syndig1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Syndig1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10083

品系全称

C57BL/6JCya-Syndig1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-433485-Syndig1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Syndig1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10083) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
synapse differentiation inducing 1
基因别称
DSPC2,Gm14134,H2C20orf39,Tmem90b
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001085521.2 | Ensembl: ENSMUST00000109935
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~480 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Syndig1(Synapse Differentiation Induced Gene 1),也称为SynDIG1,是一种II型跨膜蛋白,在哺乳动物的中枢神经系统(CNS)中表达,并在突触的形成和功能中发挥着重要作用。Syndig1通过与AMPA受体(AMPARs)的相互作用,调节突触的兴奋性,进而影响神经传递和突触可塑性。Syndig1的表达和分布受神经元活动的调节,这表明它可能在突触可塑性和学习记忆等高级认知功能中发挥重要作用。

在发育过程中,突触的精确连接是形成高级认知技能的基础。Syndig1通过调节突触AMPARs的含量,影响突触的兴奋性。研究表明,Syndig1的缺失会导致突触成熟度降低,但不会影响突触的形成[3]。此外,Syndig1的表达受神经元活动的调节,这表明它可能在突触可塑性中发挥作用[1]。此外,Syndig1与AMPA受体亚基GluA2的相互作用,调节GluA2的表达和突触的兴奋性[2]。

Syndig1在应激诱导的抑郁症中发挥作用。研究表明,在慢性社会挫败应激(CSDS)后,Syndig1在雄性小鼠伏隔核(NAc)的神经元中表达显著增加[2]。Syndig1的缺失可以逆转CSDS导致的神经元树突棘形态改变和抑郁样行为,表明Syndig1在应激诱导的抑郁症中发挥重要作用。

Syndig1的表达和分布受神经元活动的调节,这表明它可能在突触可塑性中发挥作用。研究表明,神经元活动的抑制可以增加Syndig1的棕榈酰化,进而影响其稳定性和在突触上的定位[4]。此外,Syndig1与AMPA受体亚基GluA2的相互作用,调节GluA2的表达和突触的兴奋性[2]。

Syndig1与另一种跨膜蛋白SynDIG4具有相似的结构和功能。Syndig1和SynDIG4在CNS中具有不同的表达模式,但都参与调节突触的功能。研究表明,Syndig1和SynDIG4的表达和分布受神经元活动的调节,这表明它们可能在突触可塑性中发挥作用[5]。此外,Syndig1和SynDIG4都与AMPA受体亚基GluA2相互作用,调节GluA2的表达和突触的兴奋性[2,5]。

Syndig1是一种重要的跨膜蛋白,在突触的形成和功能中发挥着重要作用。Syndig1通过与AMPA受体亚基GluA2的相互作用,调节突触的兴奋性,进而影响神经传递和突触可塑性。Syndig1的表达和分布受神经元活动的调节,这表明它可能在突触可塑性中发挥作用。此外,Syndig1在应激诱导的抑郁症中发挥重要作用。Syndig1的研究有助于深入理解突触的形成和功能,为神经退行性疾病和抑郁症的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Díaz, Elva. 2011. SynDIG1 regulation of excitatory synapse maturation. In The Journal of physiology, 590, 33-8. doi:10.1113/jphysiol.2011.213884. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21878521/
2. Jiang, Linhong, Zhang, Haoluo, He, Yuman, Zhao, Yinglan, Cen, Xiaobo. 2022. Synapse differentiation-induced gene 1 regulates stress-induced depression through interaction with the AMPA receptor GluA2 subunit of nucleus accumbens in male mice. In Neuropharmacology, 213, 109076. doi:10.1016/j.neuropharm.2022.109076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35500677/
3. Chenaux, George, Matt, Lucas, Hill, Travis C, Hell, Johannes W, Díaz, Elva. 2016. Loss of SynDIG1 Reduces Excitatory Synapse Maturation But Not Formation In Vivo. In eNeuro, 3, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27800545/
4. Kaur, Inderpreet, Yarov-Yarovoy, Vladimir, Kirk, Lyndsey M, Ontiveros, Eric S, Díaz, Elva. . Activity-Dependent Palmitoylation Controls SynDIG1 Stability, Localization, and Function. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 36, 7562-8. doi:10.1523/JNEUROSCI.4859-14.2016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27445135/
5. Kirk, Lyndsey M, Ti, Shu W, Bishop, Hannah I, Trimmer, James S, Díaz, Elva. 2015. Distribution of the SynDIG4/proline-rich transmembrane protein 1 in rat brain. In The Journal of comparative neurology, 524, 2266-80. doi:10.1002/cne.23945. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26660156/