Eno1b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Eno1b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10071

品系全称

C57BL/6JCya-Eno1bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-433182-Eno1b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Eno1b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10071) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
enolase 1B, retrotransposed
基因别称
EG433182,Eno-1,Eno1,Gm5506,NNE
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001025388.2 | Ensembl: ENSMUST00000076155
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1302 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Eno1b,全名为烯醇化酶1b(Enolase 1 beta),是一种参与糖酵解途径的酶。糖酵解是细胞将葡萄糖分解为丙酮酸的过程,产生能量和细胞代谢所需的中间产物。Eno1b是烯醇化酶的β亚型,存在于哺乳动物的细胞中,特别是在神经元和骨骼肌细胞中。烯醇化酶催化2-磷酸甘油酸转化为磷酸烯醇式丙酮酸,这一步骤是糖酵解途径的关键步骤之一。Eno1b的表达和活性受到多种因素的调控,包括细胞能量状态、缺氧条件和激素水平等。Eno1b的表达与细胞增殖、分化、能量代谢和某些疾病的发生发展密切相关。

在缺氧诱导的视网膜病变(OIR)研究中,Eno1b被发现与HIF(缺氧诱导因子)信号通路相关。HIF是一种在缺氧条件下稳定并激活的转录因子,调节多种基因的表达,以适应低氧环境。研究发现,通过抑制HIF脯氨酰羟化酶(PHD)来稳定HIF,可以预防OIR的发生。在相关研究中,通过RNA测序技术鉴定了与HIF稳定相关的长链非编码RNA(lncRNA),其中包括两个lncRNA Gm12758和Gm15283,它们能够通过靶向Vegfa、Pgk1、Pfkl、Eno1、Eno1b和Aldoa基因来调节HIF信号通路。这些发现为进一步理解和保护极早产儿免受氧毒性损害提供了新的思路[1]。

此外,Eno1b的表达与白内障的形成有关。白内障是由于晶状体蛋白质变性导致视力模糊的一种常见眼科疾病。研究发现,在α-晶状体蛋白突变的小鼠模型中,Eno1b的表达水平发生了改变。在Cryab-R120G突变的小鼠晶状体中,Eno1b的转录水平升高,这表明Eno1b的表达可能受到α-晶状体蛋白突变的影响,从而参与了白内障的发生机制[2]。

在肺生理学中,Bex2基因的功能与神经系统的疾病相关,但在肺部的生理作用尚未明确。通过RNA测序分析Bex2基因敲除小鼠的肺组织,发现Eno1b是上调表达最为显著的基因之一。这表明Eno1b在肺部的生理过程中可能发挥着重要作用,但其具体的功能和调控机制仍需进一步研究[3]。

综上所述,Eno1b作为一种参与糖酵解途径的酶,其表达和功能受到多种因素的调控,并与多种生物学过程和疾病的发生发展密切相关。在缺氧诱导的视网膜病变、白内障和肺生理学的研究中,Eno1b的表达水平发生了改变,提示其在这些生物学过程中可能发挥着重要作用。然而,Eno1b的具体功能和调控机制仍需进一步研究,以期为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Du, Mengkai, Cui, Zhenghui, Chen, Deqin, Cao, Zhu, Chen, Danqing. . Hypoxia-inducible factor stabilisation-related lncRNAs in retinopathy of prematurity. In Journal of obstetrics and gynaecology : the journal of the Institute of Obstetrics and Gynaecology, 43, 2178289. doi:10.1080/01443615.2023.2178289. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37017325/
2. Andley, Usha P, Tycksen, Eric, McGlasson-Naumann, Brittney N, Hamilton, Paul D. 2018. Probing the changes in gene expression due to α-crystallin mutations in mouse models of hereditary human cataract. In PloS one, 13, e0190817. doi:10.1371/journal.pone.0190817. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29338044/
3. Bahadar, Noor, Ullah, Hanif, Adlat, Salah, Feng, Xuechao, Zheng, Yaowu. 2021. Analyzing differentially expressed genes and pathways of Bex2-deficient mouse lung via RNA-Seq. In Turkish journal of biology = Turk biyoloji dergisi, 45, 588-598. doi:10.3906/biy-2104-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34803456/