Akr1c19-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Akr1c19-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10056

品系全称

C57BL/6JCya-Akr1c19em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-432720-Akr1c19-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Akr1c19-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10056) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
aldo-keto reductase family 1, member C19
基因别称
1810010N06Rik
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001013785.3 | Ensembl: ENSMUST00000081326
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~9850 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Akr1c19,也称为醛酮还原酶1C19,是一种NADPH依赖的醛酮还原酶。醛酮还原酶是一类保守的氧化还原酶,参与多种生物学过程,包括代谢、激素合成和细胞信号传导。Akr1c19在多种组织中表达,包括肝脏、肾脏、胰腺和大脑。它在肝脏中的表达量在出生后20天时显著增加,表明其在肝脏发育和功能中发挥重要作用[3]。

Akr1c19的表达受到多种转录因子的调控,包括Foxo1和HNF1a。Foxo1和HNF1a协同调控Akr1c19的表达,表明其在细胞功能中发挥重要作用[1]。Akr1c19的表达与Pdx1阳性的内胚层祖细胞有关,表明其在胰腺发育和功能中可能发挥作用[1,2,6]。

Akr1c19的功能与其底物的代谢有关。研究表明,Akr1c19具有NAD+-依赖性脱氢酶活性,可以氧化具有9α-羟基的PGs,如PGF2α、13,14-二氢-和15-酮衍生物、9α,11β-PGF2和PGD2。Akr1c19和20HSDL在氧化PGs方面具有不同的性质,20HSDL具有更低的Km值和更高的kcat/Km值,表明其在PGs代谢中发挥更重要的作用[4]。

Akr1c19的表达与肝细胞癌(HCC)的发生和进展有关。研究表明,Akr1c19在HCC中的表达量显著增加,与AKR7A3和AKR1B10的表达量一致。Akr1c19的表达受到NRF2活性的调控,表明其在HCC的发生和进展中发挥重要作用[5]。

Akr1c19在多种组织中表达,参与多种生物学过程,包括代谢、激素合成和细胞信号传导。Akr1c19的表达受到多种转录因子的调控,包括Foxo1和HNF1a。Akr1c19的功能与其底物的代谢有关,可以氧化具有9α-羟基的PGs。Akr1c19的表达与HCC的发生和进展有关,表明其在HCC的发生和进展中发挥重要作用。Akr1c19的研究有助于深入理解醛酮还原酶的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Miyachi, Yasutaka, Kuo, Taiyi, Son, Jinsook, Accili, Domenico. 2021. Aldo-ketoreductase 1c19 ablation does not affect insulin secretion in murine islets. In PloS one, 16, e0260526. doi:10.1371/journal.pone.0260526. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34843575/
2. Shiraki, Nobuaki, Ogaki, Soichiro, Kume, Shoen. 2014. Profiling of embryonic stem cell differentiation. In The review of diabetic studies : RDS, 11, 102-14. doi:10.1900/RDS.2014.11.102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25148369/
3. Pratt-Hyatt, Matthew, Lickteig, Andrew J, Klaassen, Curtis D. 2013. Tissue distribution, ontogeny, and chemical induction of aldo-keto reductases in mice. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 41, 1480-7. doi:10.1124/dmd.113.051904. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23660342/
4. Matsunaga, Toshiyuki, Hara, Akira. 2021. Characterization of aldo-keto reductase 1C subfamily members encoded in two rat genes (akr1c19 and RGD1564865). Relationship to 9-hydroxyprostaglandin dehydrogenase. In Archives of biochemistry and biophysics, 700, 108755. doi:10.1016/j.abb.2021.108755. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33482148/
5. Torres-Mena, Julia Esperanza, Salazar-Villegas, Karla Noemí, Sánchez-Rodríguez, Ricardo, Gutiérrez-Nava, María Angélica, Pérez-Carreón, Julio Isael. 2018. Aldo-Keto Reductases as Early Biomarkers of Hepatocellular Carcinoma: A Comparison Between Animal Models and Human HCC. In Digestive diseases and sciences, 63, 934-944. doi:10.1007/s10620-018-4943-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29383608/
6. Ogaki, Soichiro, Harada, Seiko, Shiraki, Nobuaki, Kume, Kazuhiko, Kume, Shoen. 2011. An expression profile analysis of ES cell-derived definitive endodermal cells and Pdx1-expressing cells. In BMC developmental biology, 11, 13. doi:10.1186/1471-213X-11-13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21362171/