Nkain2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nkain2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10037

品系全称

C57BL/6JCya-Nkain2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-432450-Nkain2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nkain2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10037) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Na+/K+ transporting ATPase interacting 2
基因别称
6330571D19Rik,Tcba1
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001013411 | Ensembl: ENSMUST00000191234
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
NKAIN2,也称为Na+/K+转运ATP酶相互作用蛋白2,是一种位于人类染色体6q22.31区域的基因。NKAIN2基因编码的蛋白与Na+/K+转运ATP酶相互作用,而Na+/K+转运ATP酶是一种维持细胞内外离子平衡的重要酶。NKAIN2基因包含8个编码外显子,跨越大约1 Mb的基因组DNA,存在四种主要的剪接变体。该基因在神经系统的发育中发挥重要作用,其染色体易位通常会导致神经系统发育障碍。在人类肿瘤中,染色体的缺失和易位也可能导致该基因的失活,从而参与肿瘤的发生发展[1]。

NKAIN2基因在多种癌症中表现出潜在的抑癌基因作用。例如,在前列腺癌中,NKAIN2基因的缺失和截断是常见的染色体变化,这导致该基因的功能丧失,进而促进肿瘤的生长和转移。研究显示,NKAIN2基因的表达下调与前列腺癌的进展和不良预后相关。此外,NKAIN2基因的过表达可以抑制前列腺癌细胞的生长,促进细胞凋亡,并减少细胞的迁移和侵袭能力[2]。

除了前列腺癌,NKAIN2基因在其他癌症中也有重要作用。例如,在神经母细胞瘤中,NKAIN2基因的表达水平升高与肿瘤的生长和侵袭能力相关。此外,NKAIN2基因的表达下调可以抑制神经母细胞瘤细胞的生长和分化[3]。此外,NKAIN2基因的表达下调还与神经纤维瘤的发生相关,这表明NKAIN2基因在神经系统的发育和肿瘤的发生中发挥着重要作用[4]。

除了在癌症中的作用,NKAIN2基因还与精神疾病相关。研究发现,NKAIN2基因的遗传变异与精神分裂症、抑郁症和双相情感障碍等精神疾病的发病风险相关。例如,一项研究发现,NKAIN2基因的遗传变异与精神分裂症的阴性症状相关[5]。此外,NKAIN2基因的表达下调还与注意力缺陷多动障碍(ADHD)的药物治疗反应相关[6]。

综上所述,NKAIN2基因是一种重要的基因,在神经系统的发育和肿瘤的发生中发挥着重要作用。NKAIN2基因的缺失、截断和表达下调与多种癌症的发生发展相关,包括前列腺癌、神经母细胞瘤和神经纤维瘤等。此外,NKAIN2基因的遗传变异还与精神疾病的发病风险相关。NKAIN2基因的研究有助于深入理解神经系统发育和肿瘤的发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhao, Shan-Chao, Zhou, Bo-Wei, Luo, Fei, Mao, Xueying, Lu, Yong-Jie. 2015. The structure and function of NKAIN2-a candidate tumor suppressor. In International journal of clinical and experimental medicine, 8, 17072-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26770299/
2. Mao, Xueying, Luo, Fei, Boyd, Lara K, Zhao, Shan-Chao, Lu, Yong-Jie. . NKAIN2 functions as a novel tumor suppressor in prostate cancer. In Oncotarget, 7, 63793-63803. doi:10.18632/oncotarget.11690. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27588475/
3. Romania, Paolo, Castellano, Aurora, Surace, Cecilia, Locatelli, Franco, Fruci, Doriana. 2013. High-resolution array CGH profiling identifies Na/K transporting ATPase interacting 2 (NKAIN2) as a predisposing candidate gene in neuroblastoma. In PloS one, 8, e78481. doi:10.1371/journal.pone.0078481. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24205241/
4. Asai, Akiko, Karnan, Sivasundaram, Ota, Akinobu, Yokoo, Kazuhisa, Hosokawa, Yoshitaka. 2015. High-resolution 400K oligonucleotide array comparative genomic hybridization analysis of neurofibromatosis type 1-associated cutaneous neurofibromas. In Gene, 558, 220-6. doi:10.1016/j.gene.2014.12.064. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25562418/
5. Edwards, Alexis C, Bigdeli, Tim B, Docherty, Anna R, Riley, Brien P, Fanous, Ayman H. 2015. Meta-analysis of Positive and Negative Symptoms Reveals Schizophrenia Modifier Genes. In Schizophrenia bulletin, 42, 279-87. doi:10.1093/schbul/sbv119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26316594/
6. Zhao, Yilu, Fu, Zhao, Barnett, Eric J, Faraone, Stephen V, Yang, Li. 2025. Genome data based deep learning identified new genes predicting pharmacological treatment response of attention deficit hyperactivity disorder. In Translational psychiatry, 15, 46. doi:10.1038/s41398-025-03250-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39920114/