Tnip3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tnip3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10032

品系全称

C57BL/6JCya-Tnip3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-414084-Tnip3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tnip3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10032) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TNFAIP3 interacting protein 3
基因别称
9030611K07Rik,ABIN-3,Gm50629,LIND
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001001495.2 | Ensembl: ENSMUST00000114236
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~9334 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3041165Mice homozygous for a knock-out allele are viable and fertile and do not develop spontaneous inflammatory or autoimmune disease; mutant macrophages exhibit normal responses to IL-10 and LPS.
TNIP3,也称为TNFAIP3 interacting protein 3,是一种重要的免疫调节蛋白。它主要通过与TNFAIP3(也称为A20)相互作用,参与调节NF-κB信号通路,进而影响炎症反应和免疫应答。TNIP3在多种细胞类型中表达,包括单核吞噬细胞、内皮细胞、NK/T细胞、B细胞和浆细胞等。

TNIP3在肝脏移植中的缺血再灌注损伤(IRI)过程中发挥着重要作用。一项研究通过单细胞转录组分析,发现TNIP3在肝脏移植后复灌的Kupffer细胞集群中特异性且高度表达,并可能具有保护作用,有助于减轻IRI的损伤[1]。

TNIP3在运动免疫中也发挥着重要作用。一项研究发现,在极限运动后,TNIP3在LPS刺激的全血培养中的表达显著上调,表明TNIP3可能参与运动引起的免疫抑制和炎症反应[2]。

TNIP3在淋巴瘤的发生发展中也有重要作用。一项研究发现,TNIP3在肠道相关T细胞淋巴瘤(EATL)中存在突变,且与疾病的发生发展密切相关[3]。另一项研究发现,TNIP3在COVID-19感染的人心肌细胞和巨噬细胞中的表达模式完全一致,提示TNIP3可能参与SARS-CoV-2感染后的免疫反应和心肌损伤[4]。

TNIP3在溃疡性结肠炎(UC)中也发挥着重要作用。一项研究发现,TNIP3在UC患者的结肠黏膜中表达下调,且与疾病的严重程度相关[5]。另一项研究发现,TNIP3在长期UC患者中的表达下调,且与结直肠癌相关[6]。

TNIP3在精神疾病中也发挥着重要作用。一项研究发现,TNIP3在抑郁症患者的单核细胞中表达上调,且与抑郁症状的严重程度相关[7]。

综上所述,TNIP3是一种重要的免疫调节蛋白,参与调节NF-κB信号通路,影响炎症反应和免疫应答。TNIP3在多种疾病中发挥重要作用,包括肝脏移植、运动免疫、淋巴瘤、COVID-19、UC和精神疾病等。TNIP3的研究有助于深入理解免疫调节和炎症反应的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Linhe, Li, Jie, He, Shuai, Guo, Zhiyong, He, Xiaoshun. 2021. Resolving the graft ischemia-reperfusion injury during liver transplantation at the single cell resolution. In Cell death & disease, 12, 589. doi:10.1038/s41419-021-03878-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34103479/
2. Abbasi, Asghar, Hauth, Melanie, Walter, Michael, Niess, Andreas M, Northoff, Hinnak. 2013. Exhaustive exercise modifies different gene expression profiles and pathways in LPS-stimulated and un-stimulated whole blood cultures. In Brain, behavior, and immunity, 39, 130-41. doi:10.1016/j.bbi.2013.10.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24513876/
3. Cording, Sascha, Lhermitte, Ludovic, Malamut, Georgia, Asnafi, Vahid, Cerf-Bensussan, Nadine. 2021. Oncogenetic landscape of lymphomagenesis in coeliac disease. In Gut, 71, 497-508. doi:10.1136/gutjnl-2020-322935. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33579790/
4. Yang, Yumeng, Wang, Shaowei, Xie, Xinyi, Li, Junjie, Zhang, Rongqiang. . Change of gene expression profiles in human cardiomyocytes and macrophages infected with SARS-CoV-2 and its significance. In Zhong nan da xue xue bao. Yi xue ban = Journal of Central South University. Medical sciences, 46, 1203-1211. doi:10.11817/j.issn.1672-7347.2021.210221. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34911854/
5. Zhang, Jiaqi, Wang, Xue, Xu, Lin, Wang, Fengyun, Tang, Xudong. 2020. Investigation of Potential Genetic Biomarkers and Molecular Mechanism of Ulcerative Colitis Utilizing Bioinformatics Analysis. In BioMed research international, 2020, 4921387. doi:10.1155/2020/4921387. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32190668/
6. Low, Eden Ngah Den, Mokhtar, Norfilza Mohd, Wong, Zhiqin, Raja Ali, Raja Affendi. . Colonic Mucosal Transcriptomic Changes in Patients with Long-Duration Ulcerative Colitis Revealed Colitis-Associated Cancer Pathways. In Journal of Crohn's & colitis, 13, 755-763. doi:10.1093/ecco-jcc/jjz002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30954025/
7. Chiang, Ting-I, Hung, Yi-Yung, Wu, Ming-Kung, Huang, Ya-Ling, Kang, Hong-Yo. 2021. TNIP2 mediates GRβ-promoted inflammation and is associated with severity of major depressive disorder. In Brain, behavior, and immunity, 95, 454-461. doi:10.1016/j.bbi.2021.04.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33932528/