Spink7-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Spink7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10030

品系全称

C57BL/6NCya-Spink7em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-408198-Spink7-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Spink7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10030) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine peptidase inhibitor, Kazal type 7 (putative)
基因别称
ECRG-2,EG408198,Ecg2
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001001803 | Ensembl: ENSMUST00000076194
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3644691Mcie homozygous for a null allele exhibit increased susceptibility to DSS-induced colitis.
Spink7,也称为Serine Peptidase Inhibitor Kazal type 7,是一种重要的丝氨酸蛋白酶抑制剂,属于SPINK家族基因。Spink7在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、免疫反应和疾病发生。

Spink7在食管癌的发生发展中发挥重要作用。研究表明,Spink7的表达在食管癌组织中显著下调,而Spink7的表达缺失或下调与食管癌的发生发展密切相关。Spink7可以抑制食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。Spink7还可以抑制食管癌细胞的DNA损伤修复能力,从而提高抗癌药物的疗效。因此,Spink7是一种潜在的肿瘤抑制基因,有望成为食管癌治疗的新靶点[1]。

Spink7在食管炎症性疾病中发挥重要作用。研究表明,Spink7在食管炎症性疾病,如嗜酸性食管炎(EoE)中表达下调。Spink7的表达下调与EoE的严重程度相关,Spink7的表达下调可以导致食管上皮屏障功能障碍、炎症反应增强和过敏反应的发生。Spink7的表达下调可以导致蛋白酶活性增强,从而破坏食管上皮的完整性,促进炎症细胞浸润和炎症因子的产生。此外,Spink7的表达下调还可以导致蛋白酶抑制剂的失衡,从而进一步加剧炎症反应。因此,Spink7是一种重要的食管炎症性疾病相关的基因,有望成为治疗EoE等疾病的新靶点[2,3,5,6]。

Spink7在皮肤疾病中发挥重要作用。研究表明,Spink7在健康人类皮肤中表达,并且在炎症性皮肤病,如银屑病和湿疹中表达上调。Spink7的表达上调可以抑制蛋白酶活性,从而减轻炎症反应。Spink7的表达上调可以促进皮肤屏障功能的恢复,从而减轻皮肤炎症。因此,Spink7是一种重要的皮肤疾病相关的基因,有望成为治疗银屑病和湿疹等疾病的新靶点[4]。

综上所述,Spink7是一种重要的丝氨酸蛋白酶抑制剂,参与调控细胞分化、发育、免疫反应和疾病发生。Spink7在食管癌、食管炎症性疾病和皮肤疾病中发挥重要作用,有望成为治疗这些疾病的新靶点。

参考文献:
1. Patel, Harsh, Sheikh, M Saeed, Huang, Ying. 2024. ECRG2/SPINK7 Tumor Suppressor as Modulator of DNA Damage Response. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25115854. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38892042/
2. Azouz, Nurit P, Ynga-Durand, Mario A, Caldwell, Julie M, Martin, Lisa J, Rothenberg, Marc E. . The antiprotease SPINK7 serves as an inhibitory checkpoint for esophageal epithelial inflammatory responses. In Science translational medicine, 10, . doi:10.1126/scitranslmed.aap9736. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29875205/
3. Rochman, Mark, Azouz, Nurit P, Rothenberg, Marc E. . Epithelial origin of eosinophilic esophagitis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 142, 10-23. doi:10.1016/j.jaci.2018.05.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29980278/
4. Weber, Clemens, Fischer, Jan, Redelfs, Lisa, Wu, Zhihong, Meyer-Hoffert, Ulf. 2017. The serine protease inhibitor of Kazal-type 7 (SPINK7) is expressed in human skin. In Archives of dermatological research, 309, 767-771. doi:10.1007/s00403-017-1773-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28852849/
5. Lyles, John, Rothenberg, Marc. 2019. Role of genetics, environment, and their interactions in the pathogenesis of eosinophilic esophagitis. In Current opinion in immunology, 60, 46-53. doi:10.1016/j.coi.2019.04.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31132551/
6. Chen, Junji, Oshima, Tadayuki, Huang, Xinyi, Fukui, Hirokazu, Miwa, Hiroto. 2022. Esophageal Mucosal Permeability as a Surrogate Measure of Cure in Eosinophilic Esophagitis. In Journal of clinical medicine, 11, . doi:10.3390/jcm11144246. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35888006/