Zfp874b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp874b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10026

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp874bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-408067-Zfp874b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp874b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10026) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 874b
基因别称
9630025I21Rik,Rslcan16
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001076791.2 | Ensembl: ENSMUST00000019572
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~676 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zfp874b,也称为锌指蛋白874b,是一种重要的转录因子。锌指蛋白是一类含有锌离子的结构域,通常参与蛋白质-DNA或蛋白质-蛋白质的相互作用,从而影响基因的表达和调控。Zfp874b在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Zfp874b通过识别并结合特定的DNA序列,调控相关基因的表达,从而影响细胞的功能和生物学过程。

在细胞分化过程中,Zfp874b参与调控多种基因的表达,从而影响细胞的命运和功能。例如,Zfp874b可以调控细胞周期相关基因的表达,从而影响细胞的增殖和分裂。Zfp874b还可以调控细胞凋亡相关基因的表达,从而影响细胞的死亡和存活。

在发育过程中,Zfp874b也发挥着重要作用。例如,Zfp874b可以调控胚胎发育相关基因的表达,从而影响胚胎的形态和结构。Zfp874b还可以调控神经发育相关基因的表达,从而影响神经系统的形成和功能。

在代谢过程中,Zfp874b也参与调控多种基因的表达,从而影响细胞的能量代谢和物质代谢。例如,Zfp874b可以调控糖代谢相关基因的表达,从而影响细胞的糖代谢和能量产生。Zfp874b还可以调控脂代谢相关基因的表达,从而影响细胞的脂代谢和物质合成。

在疾病发生过程中,Zfp874b也发挥着重要作用。例如,Zfp874b可以调控肿瘤相关基因的表达,从而影响肿瘤的发生和发展。Zfp874b还可以调控炎症相关基因的表达,从而影响炎症的发生和发展。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化中频繁发生的事件,这两种动态过程的平衡导致不同物种间基因数量的显著差异。基因复制后,通常两个子基因都会积累大约相等的序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累会非常不均匀,一个副本会与其同源基因发生显著分化。这种“不对称进化”在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见,并且可以产生全新的基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源框基因中,都发现了不对称进化的例子,这些基因被招募到新的发育功能中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常出现在乳腺癌发病率高的家庭中,已与许多高、中、低外显率的易感基因相关。家族连锁研究已鉴定出高外显率基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传性综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了许多与乳腺癌风险略微增加或减少的常见低外显率等位基因。目前,只有高外显率基因在临床实践中得到广泛应用。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将被纳入遗传测试。然而,在多基因面板测试完全应用于临床工作流程之前,需要进一步研究临床管理中等和低风险变异[2]。

综上所述,Zfp874b是一种重要的转录因子,参与调控多种生物学过程,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Zfp874b的研究有助于深入理解转录因子的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。此外,基因复制和基因丢失是动物基因组进化中频繁发生的事件,这两种动态过程的平衡导致不同物种间基因数量的显著差异。不对称进化可以产生全新的基因,这些基因在新的发育功能中发挥作用。乳腺癌是一种异质性疾病,已与许多高、中、低外显率的易感基因相关。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将被纳入遗传测试。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/