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Smim35-KO 基因敲除小鼠

Smim35-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Smim35-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10024

品系全称

C57BL/6JCya-Smim35em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-408059-Smim35-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Smim35-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10024) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
small integral membrane protein 35
基因别称
-
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001198971 | Ensembl: ENSMUST00000171799
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Smim35（Simulated microRNA 35）是一种假定的microRNA基因，它在生物体内可能发挥重要的调控作用。microRNA是一类非编码RNA，它们通过与目标mRNA分子的互补序列结合，从而调控基因表达。Smim35可能通过调节特定基因的表达，参与多种生物学过程，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

在基因进化过程中，基因复制和基因丢失是常见的事件。基因复制后，通常两个副本会以大致相同的速率积累序列变化。然而，有时序列变化的积累是不均匀的，一个副本会与它的同源基因发生显著的差异。这种现象称为“非对称进化”，在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，可以产生新的基因。例如，在蛾类、软体动物和哺乳动物中，非对称进化导致了新的同源基因的产生，这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病，其中约70%的病例被认为是散发的。家族性乳腺癌（约30%的患者）通常在乳腺癌高发的家族中观察到，与多种高、中、低外显率的易感基因相关。家族连锁研究已确定高外显率基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53，它们负责遗传综合征。此外，家族和人群研究方法表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中度的乳腺癌风险相关[2]。

基因工程是后基因组研究的一个重点，旨在理解细胞现象如何从基因和蛋白质的连接性中产生。这种连接性产生了类似于复杂电路的分子网络图，需要一个数学框架来描述电路。从工程的角度来看，自然途径是构建和分析构成网络的底层子模块。测序和基因工程的实验进展使得设计、实施和数学建模合成基因网络成为可能。这些发展标志着基因电路学科的出现，该学科提供了一个预测和评估细胞过程动力学的框架。合成基因网络还将导致新的逻辑形式，这些形式可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗具有重要意义[3]。

基因敲除是一种常用的方法，用于探索基因功能。基因敲除会导致基因功能的完全丧失，最严重的表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明，基因组中约四分之一的基因可能是必需的。像其他基因型-表型关系一样，基因必需性受背景效应的影响，并且可能因基因-基因相互作用而变化。对于某些必需基因，由敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子来挽救。这种“必需性旁路”（BOE）基因-基因相互作用是一种未被充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统分析表明，令人惊讶的是，裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来旁路[4]。

综上所述，Smim35作为一种假定的microRNA基因，可能在基因表达调控中发挥重要作用。非对称进化是基因进化中的一种重要现象，可以产生新的基因，并参与多种生物学过程。乳腺癌易感基因的研究有助于理解乳腺癌的发生机制。基因工程和基因电路的发展为研究基因功能和细胞过程提供了新的工具。基因敲除和必需基因的研究有助于我们理解基因型-表型关系。通过研究Smim35和其他相关基因，我们可以更好地理解基因表达调控的机制，并探索其在疾病发生和治疗中的应用。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-10024_6J_408059_Smim35_Exon 2~3_A_strategy.pdf
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