Ndufa4l2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ndufa4l2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10016

品系全称

C57BL/6JCya-Ndufa4l2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-407790-Ndufa4l2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ndufa4l2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10016) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Ndufa4, mitochondrial complex associated like 2
基因别称
-
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001098789 | Ensembl: ENSMUST00000035735
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3039567Mice homzoygous for a conditional allele activated in carotid body glomus cells exhibit slightly higher responsiveness to hypoxia.
NDUFA4L2,也称为NADH脱氢酶[泛醌]1α亚基复合物4样2,是线粒体呼吸链复合物I的一个亚基,该复合物负责将电子从NADH转移到泛醌。NDUFA4L2在细胞能量代谢中发挥重要作用,参与氧化磷酸化过程,并影响活性氧(ROS)的产生。NDUFA4L2的表达和功能受到多种因素的调控,包括缺氧诱导因子(HIF)-1α。HIF-1α是一种转录因子,在缺氧条件下被激活,并调节多种与能量代谢和细胞存活相关的基因的表达。

NDUFA4L2在多种疾病中发挥重要作用,包括自身免疫性疾病、癌症和肌肉萎缩。在自身免疫性疾病中,NDUFA4L2通过抑制线粒体复合物I的活性,减少ROS的产生,从而限制免疫病理的发生[1]。在癌症中,NDUFA4L2的表达与患者预后相关,高表达NDUFA4L2的肿瘤患者预后较差。NDUFA4L2通过多种机制促进肿瘤的发生和发展,包括调节能量代谢、抑制ROS的产生和促进细胞增殖[2,3,4,5]。在肌肉萎缩中,NDUFA4L2的表达与肌肉质量和力量相关。NDUFA4L2的表达下调会导致肌肉萎缩和力量减弱[6]。

NDUFA4L2作为肿瘤治疗的新靶点,具有重要的临床应用价值。在结直肠癌中,NDUFA4L2的表达与肿瘤的进展和转移相关。NDUFA4L2的表达上调与患者预后不良相关,并可能成为结直肠癌诊断和治疗的新靶点[5,7]。在肺鳞状细胞癌中,NDUFA4L2的表达与患者预后不良相关。NDUFA4L2通过抑制ROS的产生和促进细胞增殖,促进肺鳞状细胞癌的发生和发展[9]。在肺动脉高压中,NDUFA4L2的表达上调与血管重塑相关。NDUFA4L2的表达下调可以减少ROS的产生,抑制血管重塑,为肺动脉高压的治疗提供新的思路[8]。

综上所述,NDUFA4L2在细胞能量代谢和多种疾病中发挥重要作用。NDUFA4L2的表达和功能受到多种因素的调控,包括HIF-1α。NDUFA4L2在肿瘤的发生和发展中具有重要作用,可能成为肿瘤治疗的新靶点。NDUFA4L2的研究有助于深入理解细胞能量代谢和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sanmarco, Liliana M, Rone, Joseph M, Polonio, Carolina M, Lora, Jose M, Quintana, Francisco J. 2023. Lactate limits CNS autoimmunity by stabilizing HIF-1α in dendritic cells. In Nature, 620, 881-889. doi:10.1038/s41586-023-06409-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37558878/
2. Lin, Yuning, Xie, Hongyan, Zhao, Wenzhen, Li, Ying, Zhang, Zhongying. . NDUFA4L2 is a novel biomarker for colorectal cancer through bioinformatics analysis. In Medicine, 102, e35893. doi:10.1097/MD.0000000000035893. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37933010/
3. Liu, Zhengye, Chaillou, Thomas, Santos Alves, Estela, Tavi, Pasi, Lanner, Johanna T. . Mitochondrial NDUFA4L2 is a novel regulator of skeletal muscle mass and force. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 35, e22010. doi:10.1096/fj.202100066R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34724256/
4. Chen, Zheng, Wei, Xiangyu, Wang, Xueyi, Li, Shiting, Zheng, Xuesheng. 2021. NDUFA4L2 promotes glioblastoma progression, is associated with poor survival, and can be effectively targeted by apatinib. In Cell death & disease, 12, 377. doi:10.1038/s41419-021-03646-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33828084/
5. Zhou, Runlong, Sun, Zhe, Zhou, Ruijie, Wang, Zhenrong, Xu, Yao. 2024. Pancancer analysis of NDUFA4L2 with focused role in tumor progression and metastasis of colon adenocarcinoma. In Medical oncology (Northwood, London, England), 41, 285. doi:10.1007/s12032-024-02531-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39402288/
6. Yuan, Yuan, Gao, Huanyao, Zhuang, Yongxian, Zhang, Lili, Wang, Liewei. 2021. NDUFA4L2 promotes trastuzumab resistance in HER2-positive breast cancer. In Therapeutic advances in medical oncology, 13, 17588359211027836. doi:10.1177/17588359211027836. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34276814/
7. Tello, Daniel, Balsa, Eduardo, Acosta-Iborra, Bárbara, Cadenas, Susana, Landázuri, Manuel O. 2011. Induction of the mitochondrial NDUFA4L2 protein by HIF-1α decreases oxygen consumption by inhibiting Complex I activity. In Cell metabolism, 14, 768-79. doi:10.1016/j.cmet.2011.10.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22100406/
8. Liu, Yun, Nie, Xiaowei, Zhu, Jinquan, Wang, Qian, Sun, Zengxian. 2020. NDUFA4L2 in smooth muscle promotes vascular remodeling in hypoxic pulmonary arterial hypertension. In Journal of cellular and molecular medicine, 25, 1221-1237. doi:10.1111/jcmm.16193. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33340241/
9. Han, Peng, Zhang, Boxiang, Li, Yixing, Yang, Aimin, Liang, Yiqian. 2024. MiR-183-5p inhibits lung squamous cell carcinoma survival through disrupting hypoxia adaptation mediated by HIF-1α/NDUFA4L2 axis. In Oncogene, 43, 2821-2834. doi:10.1038/s41388-024-03129-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39154121/