Peds1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Peds1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10012

品系全称

C57BL/6NCya-Peds1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-407243-Peds1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Peds1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10012) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
plasmanylethanolamine desaturase 1
基因别称
Kua,Tmem189
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145538 | Ensembl: ENSMUST00000006587
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2142624Mice homozygous for a knock-out allele lack plasmanylethanolamine desaturase activity and show decreased body weight and severely reduced plasmalogen levels in all analyzed tissues.
PEDS1,全称为plasmanylethanolamine desaturase-1,是一种编码生成乙烯基醚键的脱饱和酶的基因。该基因在生物体内的作用主要是生成一种特殊的甘油磷脂——Plasmalogens,这种磷脂具有独特的结构特性,其分子结构中包含一个乙烯基醚键,这一特性赋予Plasmalogens独特的生物学功能。

Plasmalogens在细胞膜的结构和功能中发挥着重要作用,它们不仅是细胞膜的重要组成部分,而且参与调节细胞信号传导、炎症反应和氧化应激等过程。Plasmalogens的生成和代谢受到PEDS1基因的调控,因此PEDS1基因的突变或缺陷可能导致Plasmalogens水平的改变,进而影响细胞的生理功能和病理状态。

在鱼类模型中,PEDS1基因的缺陷导致鱼类幼虫发育延迟、基础炎症增加、正常造血干细胞和祖细胞的出现以及细胞自主性髓系细胞凋亡。在无菌急性炎症模型中,PEDS1缺陷的幼虫表现出炎症消退和组织再生的受损,伤口部位的细胞因子白细胞介素-1β和NF-κB表达增加,活性氧(ROS)水平升高。此外,异常的免疫细胞招募、中性粒细胞的持续存在以及较少但主要是促炎性的巨噬细胞也被观察到。在慢性皮肤炎症中,PEDS1缺陷的幼虫的炎症状况恶化,但通过外源性Plasmalogens的补充得到了缓解,这也减轻了对细菌感染的超敏感性,正如caspase-3和集落刺激因子3诱导的髓系发生的药理抑制所做的那样[1]。

此外,PEDS1基因多态性在COVID-19长期症状的发生中也发挥了作用。研究发现,PEDS1基因的rs6020298位点上的GG基因型和G等位基因与增加COVID-19长期症状的风险相关。这表明PEDS1基因的遗传变异可能影响个体对COVID-19的免疫反应和炎症过程,进而影响疾病的发展和长期症状的发生[2]。

综上所述,PEDS1基因在Plasmalogens的生成和代谢中发挥着关键作用,对维持细胞生理功能和调节炎症反应至关重要。PEDS1基因的缺陷或遗传变异可能导致Plasmalogens水平的改变,进而影响细胞的生理功能和病理状态。因此,PEDS1基因的研究对于理解Plasmalogens在健康和疾病中的作用,以及为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略具有重要意义。

参考文献:
1. Arroyo, Ana B, Tyrkalska, Sylwia D, Bastida-Martínez, Eva, Elías-Arnanz, Montserrat, Mulero, Victoriano. 2024. Peds1 deficiency in zebrafish results in myeloid cell apoptosis and exacerbated inflammation. In Cell death discovery, 10, 388. doi:10.1038/s41420-024-02141-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39209813/
2. Udomsinprasert, Wanvisa, Nontawong, Nuttakant, Saengsiwaritt, Wacharapol, Chaikledkaew, Usa, Chantratita, Wasun. . Host genetic polymorphisms involved in long-term symptoms of COVID-19. In Emerging microbes & infections, 12, 2239952. doi:10.1080/22221751.2023.2239952. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37497655/