Mir125a-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mir125a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09935

品系全称

C57BL/6JCya-Mir125aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-387235-Mir125a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mir125a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09935) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
microRNA 125a
基因别称
Mirn125a
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NR_029539 | Ensembl: ENSMUST00000083545
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2676809Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased regulatory T cell numbers and increased susceptibility to experimental autoimmune encephalomyelitis.
MiR125a,也称为microRNA-125a,是一种重要的非编码RNA分子,属于microRNA家族。MicroRNA是一类长度约为22个核苷酸的非编码RNA,它们通过与其靶mRNA的3'非翻译区(3'UTR)结合,参与调控基因表达,影响细胞分化、生长、凋亡和疾病发生等生物学过程。MiR125a在多种细胞类型中表达,包括免疫细胞和肿瘤细胞,并参与多种生物学过程。

MiR125a在免疫系统中发挥重要作用。研究发现,MiR125a可以调节T淋巴细胞的分化,影响Th1/Th2、Treg/Th17细胞的比例,从而参与免疫反应的调节。例如,在一项研究中,研究者发现,在硅肺患者中,血清外泌体miR125a-5p水平升高,并且与疾病进展相关。体外实验表明,MiR125a-5p可以抑制TRAF6的表达,导致T细胞分化失衡,并促进成纤维细胞转分化(FMT)[1]。此外,MiR125a还可以抑制Gab2的表达,从而抑制胶质瘤细胞的侵袭[4]。

MiR125a在肿瘤发生发展中也有重要作用。研究发现,MiR125a可以抑制多种肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。例如,在一项研究中,研究者发现,circBCBM1可以上调BRD4的表达,进而促进乳腺癌脑转移。circBCBM1作为miR125a的海绵,可以抑制miR125a的活性,从而上调BRD4的表达[2]。此外,MiR125a还可以抑制STAT1和TRAF6的表达,从而减轻血友病性关节病的分子介质[3]。

MiR125a的表达受到多种因素的调控。例如,PEA3转录因子可以下调MiR125a的表达,而pioglitazone可以上调MiR125a的表达[5]。此外,EWSR1基因缺失可以导致Mir125a和Mir351的表达上调,进而抑制自噬[6]。

综上所述,MiR125a是一种重要的非编码RNA分子,参与调节免疫反应和肿瘤发生发展。MiR125a的表达受到多种因素的调控。MiR125a的研究有助于深入理解microRNA的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ding, Mingcui, Zhang, Chengpeng, Wang, Wei, Hao, Changfu, Yao, Wu. 2023. Silica-exposed macrophages-secreted exosomal miR125a-5p induces Th1/Th2 and Treg/Th17 cell imbalance and promotes fibroblast transdifferentiation. In Ecotoxicology and environmental safety, 267, 115647. doi:10.1016/j.ecoenv.2023.115647. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37918332/
2. Fu, Bo, Liu, Wei, Zhu, Cui, Tang, Wenqiang, An, Meng. 2021. Circular RNA circBCBM1 promotes breast cancer brain metastasis by modulating miR-125a/BRD4 axis. In International journal of biological sciences, 17, 3104-3117. doi:10.7150/ijbs.58916. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34421353/
3. Senthilkumar, Mohankumar B, Sarangi, Pratiksha, Amit, Sonal, Kumar, Narendra, Jayandharan, Giridhara R. 2023. Targeted delivery of miR125a-5p and human Factor VIII attenuates molecular mediators of hemophilic arthropathy. In Thrombosis research, 231, 8-16. doi:10.1016/j.thromres.2023.09.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37741049/
4. Sun, Lei, Zhang, Baogang, Liu, Yuqing, Li, Hongli, Lu, Shijun. 2015. MiR125a-5p acting as a novel Gab2 suppressor inhibits invasion of glioma. In Molecular carcinogenesis, 55, 40-51. doi:10.1002/mc.22256. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25598421/
5. Liclican, Elvira L, Walser, Tonya C, Hazra, Saswati, Minna, John D, Dubinett, Steven M. 2014. Loss of miR125a expression in a model of K-ras-dependent pulmonary premalignancy. In Cancer prevention research (Philadelphia, Pa.), 7, 845-55. doi:10.1158/1940-6207.CAPR-14-0063. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24913817/
6. Kim, Yunha, Kang, Young-Sook, Lee, Na-Young, Lee, Junghee, Ryu, Hoon. . Uvrag targeting by Mir125a and Mir351 modulates autophagy associated with Ewsr1 deficiency. In Autophagy, 11, 796-811. doi:10.1080/15548627.2015.1035503. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25946189/