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Slitrk3-KO 基因敲除小鼠

Slitrk3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slitrk3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09927

品系全称

C57BL/6JCya-Slitrk3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-386750-Slitrk3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slitrk3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09927) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SLIT and NTRK-like family, member 3
基因别称
ST3
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_198864 | Ensembl: ENSMUST00000192477
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~5.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2679447Mice homozygous for a knock-out mice exhibit reduced inhibitory synapse density, decreased miniature inhibitory postsynaptic current frequency and increased susceptibility to spontaneous and pharmacologically-induced seizures.
更多信息
Slitrk3，也称为SLIT和NTRK样家族成员3，是一种重要的神经发育基因。它编码一种跨膜蛋白，包含两个富含亮氨酸的重复序列（LRR）结构域和一个羧基末端结构域，该结构域与神经生长因子受体蛋白（trk）家族的部分结构域相似。Slitrk3在神经系统中表达，并参与控制神经元轴突的生长和抑制性突触的形成，对大脑功能和神经系统疾病发挥重要作用。

Slitrk3在癌症研究中也备受关注。一项研究发现，Slitrk3基因的扩增和过度表达与肺鳞状细胞癌（LUSC）患者的预后不良相关。Slitrk3的过表达激活了神经生长因子受体酪氨酸激酶3（NTRK3），从而促进了癌细胞的干细胞表型。现有的针对NTRK的抑制剂可以抑制这种表型，为LUSC的治疗提供了新的思路[1]。

在神经发育领域，长链非编码RNA（lncRNA）LINC01322（RUS）与Slitrk3基因相邻，并在神经细胞中表达。RUS在神经发生过程中发挥重要作用，其缺失会导致神经元前体细胞停滞在中间状态，细胞周期受阻，并增加细胞凋亡。RUS与神经发生相关基因的染色质区域相关联，并可能通过表观遗传调控介导基因的激活和抑制[2]。

人类中SLITRK3基因的双等位基因突变和单等位基因新发变异与癫痫性脑病相关，这种疾病伴随着小头症、智力障碍、癫痫发作和全身发育迟缓。研究发现，这些变异导致SLITRK3蛋白在细胞表面的表达模式改变，并在高尔基体中积累缺陷蛋白。Slitrk3敲除小鼠表现出对戊四氮诱导的癫痫发作的易感性增加，并出现自发性癫痫样脑电图活动，以及发育缺陷，如运动活动增加和视旁神经元减少。这些结果表明，SLITRK3突变会导致外周和中枢神经系统的发育受损，并在人类脑发育和功能中发挥重要作用[3]。

此外，Slitrk3基因的表达与胃肠道间质瘤（GIST）的风险分级和预后相关。研究发现，GIST肿瘤组织中SLITRK3的表达水平较高，并且随着风险等级的增加而逐渐升高。SLITRK3蛋白的表达与胃肠道出血、肿瘤部位、肿瘤大小、有丝分裂指数和NIH分类密切相关。生存分析表明，SLITRK3的表达与GIST患者的总生存期和无病生存期密切相关。多变量分析也确定了SLITRK3表达、有丝分裂指数和NIH阶段是GIST复发的显著风险因素。SLITRK3表达是GIST复发和转移的强预测因子，与NIH阶段结合使用，具有较高的预测和预后价值，是胃肠道间质瘤临床实践中的可行标记物[4]。

综上所述，Slitrk3在神经发育和癌症中发挥着重要作用。它在抑制性突触的形成中起着关键作用，并通过与PTPδ的跨突触相互作用来调控GABA能突触的发育。此外，Slitrk3基因的变异与癫痫性脑病相关，其表达水平与LUSC和GIST的预后相关。这些研究结果突出了Slitrk3在神经系统疾病和癌症中的重要性，为进一步研究提供了新的方向和思路。

参考文献：
1. Bollig-Fischer, Aliccia, Bao, Bin, Manning, Morenci, Bepler, Gerold, Mamdani, Hirva. 2021. Role of novel cancer gene SLITRK3 to activate NTRK3 in squamous cell lung cancer. In Molecular biomedicine, 2, 26. doi:10.1186/s43556-021-00051-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35006496/
2. Schneider, Marius F, Müller, Veronika, Müller, Stephan A, Becker, Peter B, Scheuermann, Johanna C. 2022. LncRNA RUS shapes the gene expression program towards neurogenesis. In Life science alliance, 5, . doi:10.26508/lsa.202201504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35688487/
3. Efthymiou, Stephanie, Han, Wenyan, Ilyas, Muhammad, Lu, Wei, Houlden, Henry. 2024. Human mutations in SLITRK3 implicated in GABAergic synapse development in mice. In Frontiers in molecular neuroscience, 17, 1222935. doi:10.3389/fnmol.2024.1222935. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38495551/
4. Wang, Chao-Jie, Zhang, Zi-Zhen, Xu, Jia, Cao, Hui, Zhang, Zhi-Gang. . SLITRK3 expression correlation to gastrointestinal stromal tumor risk rating and prognosis. In World journal of gastroenterology, 21, 8398-407. doi:10.3748/wjg.v21.i27.8398. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26217092/

资料下载

S-KO-09927_6J_386750_Slitrk3_Exon 2_strategy.pdf
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