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H2al3-KO 基因敲除小鼠

H2al3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

H2al3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09914

品系全称

C57BL/6JCya-H2al3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-385317-H2al3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： H2al3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09914) were purchased from Cyagen.
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
H2A histone family member L3
基因别称
4930557A04Rik
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_029229.1 | Ensembl: ENSMUST00000057113
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~384 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
H2al3，也称为H2A-like 3，是H2A家族的一员，属于组蛋白家族。组蛋白是构成染色质的基本结构单位，它们与DNA紧密结合，形成核小体。H2A家族的组蛋白在DNA的包装和基因表达的调控中发挥重要作用。H2al3在细胞周期、DNA损伤修复、基因转录调控等方面具有重要作用。

组蛋白H2A家族成员在进化过程中经历了基因复制和功能分化。研究表明，基因复制后，两个副本基因通常会以相似的速度积累序列变化。然而，在一些情况下，序列变化的积累是不对称的，其中一个副本与另一个副本发生显著的分化。这种现象被称为“不对称进化”，在串联基因复制后更为常见，并且可以产生具有新功能的基因。例如，在鳞翅目昆虫、软体动物和哺乳动物的复制同源盒基因中，已经观察到不对称进化现象，产生了新的同源盒基因，并被招募到新的发育功能中[1]。

除了基因复制和功能分化，组蛋白H2A家族成员还与疾病发生发展密切相关。例如，乳腺癌是一种异质性疾病，大约70%的病例被认为是散发性病例。家族性乳腺癌（约30%的患者）通常发生在乳腺癌发病率较高的家族中，与多种高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因，这些基因负责遗传性综合征。此外，家族和人群研究还表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中等的乳腺癌风险相关[2]。

组蛋白H2A家族成员的调控机制也备受关注。基因调控网络在基因表达调控中起着重要作用。基因调控网络是由基因和蛋白质之间的连接构成的分子网络，类似于复杂的电路。为了系统地理解这些网络，需要开发描述电路连接的数学框架。合成基因网络的发展为这一目标提供了可能性，这些网络可以用于数学建模和定量分析。合成基因网络不仅可以预测和评估细胞过程的动态，还可以产生新的细胞控制逻辑形式，在功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗等领域具有潜在的应用价值[3]。

除了基因调控网络，基因敲除技术也是研究基因功能的重要工具。基因敲除可以产生完全失去功能的基因型，用于探索基因的功能。基因敲除的最严重表型后果是致死性，这种基因被称为必需基因。然而，基因敲除的致死性可以通过基因-基因相互作用来挽救，这种现象被称为“必需性的绕过”（BOE）。研究发现，在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中，近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过[4]。

综上所述，H2al3是组蛋白H2A家族的一员，在细胞周期、DNA损伤修复和基因转录调控等方面发挥重要作用。H2al3的进化过程涉及到基因复制和功能分化，产生新的基因功能。此外，H2al3与疾病发生发展密切相关，并与基因调控网络、基因敲除技术和基因必需性的绕过等现象有关。对H2al3的研究有助于深入理解组蛋白H2A家族成员的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-09914_6J_385317_H2al3_Exon 1_A_strategy.pdf
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