Glipr2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Glipr2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09895

品系全称

C57BL/6JCya-Glipr2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-384009-Glipr2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Glipr2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09895) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
GLI pathogenesis-related 2
基因别称
5730414A08Rik,GAPR-1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027450 | Ensembl: ENSMUST00000030202
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917770Mice homozygous for a null allele exhibit increased autophagy due to increased autophagic flux.
GLIPR2,也称为Glioma Pathogenesis Related-2,是一种位于高尔基体膜上的蛋白质,在自噬过程中发挥着重要作用。自噬是一种细胞内降解和回收过程,对于维持细胞内环境稳定和应对应激条件至关重要。GLIPR2的表达和功能与多种生物学过程相关,包括细胞发育、免疫应答和肿瘤发生发展。

研究表明,GLIPR2在多种肿瘤组织中表达下调,如肺癌、胆管癌、结直肠癌和骨肉瘤等。在肺癌中,GLIPR2的表达与患者的预后密切相关,高表达GLIPR2的患者预后较好。此外,GLIPR2的表达还与肿瘤组织中免疫细胞的浸润程度相关,提示GLIPR2可能作为一种免疫治疗靶点。在胆管癌中,GLIPR2的表达上调与肿瘤的发生发展相关,可能作为一种潜在的生物标志物和治疗靶点。在结直肠癌中,GLIPR2的表达与上皮-间质转化(EMT)相关,提示GLIPR2可能参与肿瘤的转移和侵袭。在骨肉瘤中,GLIPR2可能作为一种潜在的治疗靶点,参与肿瘤的发生发展[1,2,3,4]。

GLIPR2的功能和作用机制仍在研究之中。研究表明,GLIPR2可能通过调控自噬过程、影响免疫细胞浸润和参与EMT等途径影响肿瘤的发生发展。例如,GLIPR2可能作为一种肿瘤抑制因子,通过抑制肿瘤细胞的增殖和转移发挥抗癌作用。此外,GLIPR2可能通过调控免疫细胞的浸润和功能,影响肿瘤免疫微环境,从而影响肿瘤的发生发展。在结直肠癌中,GLIPR2的表达与EMT相关,提示GLIPR2可能参与肿瘤的转移和侵袭[3]。在骨肉瘤中,GLIPR2可能作为一种潜在的治疗靶点,参与肿瘤的发生发展[4]。

综上所述,GLIPR2是一种重要的肿瘤相关基因,参与肿瘤的发生发展。GLIPR2的表达和功能与多种肿瘤相关,包括肺癌、胆管癌、结直肠癌和骨肉瘤等。GLIPR2可能作为一种潜在的生物标志物和治疗靶点,为肿瘤的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lin, Wei, Zhang, Siming, Gu, Chunyan, Zhu, Haixia, Liu, Yuan. 2024. GLIPR2: a potential biomarker and therapeutic target unveiled - Insights from extensive pan-cancer analyses, with a spotlight on lung adenocarcinoma. In Frontiers in immunology, 15, 1280525. doi:10.3389/fimmu.2024.1280525. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38476239/
2. Yeh, Chun-Nan, Weng, Wen-Hui, Lenka, Govinda, Jan, Yi-Yin, Chen, Miin-Fu. 2013. cDNA microarray profiling of rat cholangiocarcinoma induced by thioacetamide. In Molecular medicine reports, 8, 350-60. doi:10.3892/mmr.2013.1516. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23754683/
3. Pudova, Elena A, Kudryavtseva, Anna V, Fedorova, Maria S, Dmitriev, Alexey A, Snezhkina, Anastasiya V. 2018. HK3 overexpression associated with epithelial-mesenchymal transition in colorectal cancer. In BMC genomics, 19, 113. doi:10.1186/s12864-018-4477-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29504907/
4. Liu, Junwei, Wu, Siyu, Xie, Xiaoyu, Wang, Ziming, Lei, Qianqian. . The role of significantly deregulated MicroRNAs in osteosarcoma based on bioinformatic analysis. In Technology and health care : official journal of the European Society for Engineering and Medicine, 29, 333-341. doi:10.3233/THC-202138. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32568133/