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Vmn2r118-KO 基因敲除小鼠

Vmn2r118-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vmn2r118-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09883

品系全称

C57BL/6JCya-Vmn2r118em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-383258-Vmn2r118-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Vmn2r118-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09883) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vomeronasal 2, receptor 118
基因别称
EG383258，EG668547，Vmn2r119
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001385216.1 | Ensembl: ENSMUST00000168440
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~3703 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Vmn2r118基因是小鼠嗅觉受体基因家族中的一员，属于Vmn2r亚家族。嗅觉受体基因家族在哺乳动物中非常大，负责编码嗅觉受体蛋白，这些蛋白能够识别和响应环境中的各种化学物质。Vmn2r118基因在小鼠的嗅觉系统中发挥着重要作用，其表达产物参与了嗅觉信号的识别和传导过程。

在基因的进化过程中，基因复制和基因丢失是常见事件。一些研究指出，在基因复制后，两个副本的序列变化速度通常会大致相同。然而，在某些情况下，序列变化的速度会非常不均匀，其中一个副本会与其同源基因产生显著差异。这种现象被称为“非对称进化”。非对称进化在串联基因复制后比在整个基因组复制后更为常见，并且可以产生具有实质性新功能的基因[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病，其中大多数病例（约70%）被认为是散发性的。家族性乳腺癌（约占30%的患者），常见于乳腺癌发病率高的家庭，与许多高、中、低渗透性的易感基因有关。家族连锁研究已经确定了高渗透性基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53，它们是导致遗传综合征的原因。此外，基于家族和人群的研究表明，涉及DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中等的乳腺癌风险相关[2]。

基因调控网络是生物体中基因表达和调控的核心机制。基因调控网络中的基因和蛋白质相互作用，形成一个复杂的网络，类似于复杂的电子电路。理解和预测细胞过程的动态需要发展一个描述这种电路的数学框架。近年来，测序和基因工程实验的进步使得设计和发展合成基因网络成为可能，这些网络可以用于数学建模和定量分析。这些发展标志着基因电路学科的出现，该学科提供了一个框架，用于预测和评估细胞过程的动态。合成基因网络也可能导致新的细胞控制逻辑形式，这可能在功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗中有重要应用[3]。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法，通过去除或失活基因来观察表型的变化。然而，一些基因的敲除会导致致死性表型，这些基因被称为必需基因。必需基因的敲除可以通过外源抑制因子来挽救，这种现象被称为“必需基因的绕道”（BOE）。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe的全基因组敲除分析中，大约30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕道。BOE基因-基因相互作用是一种被低估的遗传抑制类型，对于理解基因功能和基因-基因相互作用具有重要意义[4]。

综上所述，Vmn2r118基因是小鼠嗅觉受体基因家族中的一员，在嗅觉系统中发挥着重要作用。基因复制和基因丢失是基因进化过程中的常见事件，非对称进化可以产生具有实质性新功能的基因。乳腺癌与许多高、中、低渗透性的易感基因有关。基因调控网络是基因表达和调控的核心机制，合成基因网络可以用于预测和评估细胞过程的动态。必需基因的绕道（BOE）是一种重要的基因-基因相互作用类型，对于理解基因功能和基因-基因相互作用具有重要意义。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-09883_6J_383258_Vmn2r118_Exon 2~5_A_strategy.pdf
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