Tcaim-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tcaim-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09858

品系全称

C57BL/6JCya-Tcaimem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-382117-Tcaim-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tcaim-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09858) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
T cell activation inhibitor, mitochondrial
基因别称
D9Ertd402e,Gm1129,TOAG-1
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001013405.2 | Ensembl: ENSMUST00000052740
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2831 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
TCAIM,即T细胞激活抑制剂线粒体蛋白,是一种线粒体蛋白,其在细胞代谢和免疫调节中扮演着重要角色。研究表明,TCAIM在多种细胞过程中发挥作用,包括细胞周期调控、细胞凋亡、细胞迁移和细胞粘附等。此外,TCAIM还参与免疫调节过程,如T细胞活化和树突状细胞的成熟。

在肾细胞癌中,TCAIM的表达水平较低。研究发现,TCAIM可以通过调节细胞周期进程来延缓肾细胞癌细胞的生长,并增强其对舒尼替尼的敏感性。此外,TCAIM还可以降低肾细胞癌细胞的粘附和迁移能力。此外,TCAIM的转录受到维生素D受体的调控,后者作为一种转录因子发挥作用[1]。

TCAIM在树突状细胞中也发挥重要作用。研究发现,TCAIM的表达在树突状细胞中被下调,而TCAIM过表达的树突状细胞对T细胞的活化能力降低。TCAIM过表达的树突状细胞无法诱导IL-2的表达,这表明TCAIM可能通过抑制TLR信号通路来干扰树突状细胞的T细胞活化能力[2]。

TCAIM还与代谢调控有关。研究发现,TCAIM可以与α-酮戊二酸脱氢酶(OGDH)结合,抑制OGDH的功能,从而降低碳水化合物代谢。TCAIM与OGDH的相互作用不改变OGDH的apo结构,但可以促进OGDH的降解。此外,TCAIM与OGDH的相互作用依赖于HSPA9和LONP1[3]。

在肾脏移植中,TCAIM的表达水平也与免疫排斥和耐受相关。研究发现,与未接受诱导治疗的患者相比,接受抗胸腺细胞球蛋白(rATG)诱导治疗的患者TCAIM的表达水平降低。而接受巴利昔单抗治疗的患者的TCAIM表达水平升高。这表明TCAIM可能参与了免疫排斥和耐受的调控过程[4]。

在慢性抗体介导的排斥反应(cAMR)中,TCAIM的表达水平也与疾病的进展相关。研究发现,在cAMR患者中,TCAIM的表达水平降低。这表明TCAIM可能参与了cAMR的发生和发展[5]。

综上所述,TCAIM在多种细胞过程中发挥重要作用,包括细胞周期调控、细胞凋亡、细胞迁移和细胞粘附等。此外,TCAIM还参与免疫调节过程,如T细胞活化和树突状细胞的成熟。TCAIM的研究有助于深入理解其在细胞代谢和免疫调节中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ye, Zhuo, Ren, Chuanchuan, Wang, Qingwei, Wang, Yan. 2022. A novel role of TCAIM: suppressing renal carcinoma growth and enhancing its sensitivity to sunitinib. In The FEBS journal, 289, 5259-5278. doi:10.1111/febs.16417. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35238167/
2. Vogel, Simone Z, Schlickeiser, Stephan, Jürchott, Karsten, Grütz, Gerald, Sawitzki, Birgit. 2015. TCAIM decreases T cell priming capacity of dendritic cells by inhibiting TLR-induced Ca2+ influx and IL-2 production. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 194, 3136-46. doi:10.4049/jimmunol.1400713. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25750433/
3. Jiahui, Wang, Xiang, Yu, Youhuan, Zhong, Yingjie, Xu, Wen, Yang. 2025. The mitochondrial DNAJC co-chaperone TCAIM reduces α-ketoglutarate dehydrogenase protein levels to regulate metabolism. In Molecular cell, 85, 638-651.e9. doi:10.1016/j.molcel.2025.01.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39889707/
4. Krepsova, Eva, Tycova, Irena, Sekerkova, Alena, Sawitzki, Birgit, Viklicky, Ondrej. 2015. Effect of induction therapy on the expression of molecular markers associated with rejection and tolerance. In BMC nephrology, 16, 146. doi:10.1186/s12882-015-0141-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26286066/
5. Yamamoto, Takayuki, Iwasaki, Kenta, Murotani, Kenta, Uchida, Kazuharu, Kobayashi, Takaaki. 2018. Peripheral blood immune response-related gene analysis for evaluating the potential risk of chronic antibody-mediated rejection. In Human immunology, 79, 432-438. doi:10.1016/j.humimm.2018.03.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29614336/