Susd5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Susd5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09856

品系全称

C57BL/6JCya-Susd5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-382111-Susd5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Susd5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09856) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sushi domain containing 5
基因别称
Gm1126
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001101510.1 | Ensembl: ENSMUST00000135338
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~178 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SUSD5,也称为硫酸酯酶家族成员5,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。SUSD5编码的蛋白质参与细胞信号转导、细胞增殖、迁移和侵袭等过程。SUSD5在多种疾病中发挥重要作用,包括胃癌、结肠癌、肺癌和神经退行性疾病等。

在胃癌中,SUSD5的表达与肿瘤的复发和转移密切相关。一项基于转录组学的研究发现,SUSD5是四种与胃癌复发相关的mRNA生物标志物之一[1]。功能研究表明,沉默SUSD5的表达可以抑制胃癌细胞的迁移、侵袭和增殖,并减少小鼠体内的肿瘤生长、转移和淋巴管生成[1]。这些发现表明,SUSD5可能通过cAMP信号通路在胃癌的复发和转移中发挥重要作用。

在慢性萎缩性胃炎(CAG)中,SUSD5的表达也与疾病的病理机制相关。一项基于DNBSEQ-G99 RNA测序的研究发现,SUSD5是CAG组和非萎缩性胃炎组之间差异表达基因之一[2]。该研究还构建了lncRNA/circRNA-miRNA-mRNA网络,发现SUSD5与lncRNA GAS1RR/RGMB-AS1/hsa_circ_0008561和hsa-miR-3614-5p存在相互作用关系[2]。这些发现表明,SUSD5可能参与CAG的发病机制,并为CAG的诊断和治疗提供新的分子靶点。

在结肠癌中,SUSD5的表达与患者的预后和治疗效果相关。一项基于多组学数据的研究发现,SUSD5是结肠癌预后和治疗效果预测的三基因标志物之一[3]。功能研究表明,SUSD5的沉默可以抑制结肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移[3]。这些发现表明,SUSD5可能参与结肠癌的发生和发展,并为结肠癌的预后和治疗效果预测提供新的分子标志物。

在肺癌中,SUSD5的表达与骨转移相关。一项基于小鼠肺癌模型的研究发现,SUSD5是骨转移基因签名之一,其表达与骨转移的发生和发展密切相关[4]。功能研究表明,SUSD5的表达可以增强金属蛋白酶活性,促进骨基质降解,进而促进骨转移的发生[4]。

在神经退行性疾病中,SUSD5的表达与疾病的病理机制相关。一项基于蛋白质组学的研究发现,SUSD5在额颞叶痴呆(FTD)和肌萎缩侧索硬化症(ALS)患者血清中的表达显著改变[5]。这些发现表明,SUSD5可能参与神经退行性疾病的发病机制,并为疾病的诊断和治疗提供新的分子标志物。

在儿童肿瘤中,SUSD5的表达与患者的预后相关。一项基于基因表达谱和临床数据的研究发现,SUSD5在神经母细胞瘤(NB)和急性髓系白血病(AML)中的表达与患者的预后相关[6]。功能研究表明,SUSD5的表达可以影响NB细胞的活性,并参与AML的发生和发展[6]。

综上所述,SUSD5是一种重要的基因,参与多种生物学过程,包括细胞信号转导、细胞增殖、迁移和侵袭等。SUSD5在多种疾病中发挥重要作用,包括胃癌、结肠癌、肺癌和神经退行性疾病等。SUSD5的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,并为疾病的诊断、治疗和预后提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ding, Ping'an, Wu, Jiaxiang, Wu, Haotian, Meng, Lingjiao, Zhao, Qun. 2024. Transcriptomics-Based Liquid Biopsy for Early Detection of Recurrence in Locally Advanced Gastric Cancer. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2406276. doi:10.1002/advs.202406276. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39556695/
2. Pan, Wen, Liu, Chao, Ren, Tao, Wang, Jin, Yang, Jinlin. 2024. Exploration of lncRNA/circRNA-miRNA-mRNA network in patients with chronic atrophic gastritis in Tibetan plateau areas based on DNBSEQ-G99 RNA sequencing. In Scientific reports, 14, 9212. doi:10.1038/s41598-024-59836-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38649401/
3. Chang, Huan, Zheng, Ning, Zhu, Xiaocheng. 2024. Comprehensive analysis identifies a lactylation-related signature for predicting prognosis and guiding therapies in colon adenocarcinoma. In Gene, 939, 149191. doi:10.1016/j.gene.2024.149191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39724993/
4. Vicent, Silvestre, Luis-Ravelo, Diego, Antón, Iker, De Las Rivas, Javier, Lecanda, Fernando. . A novel lung cancer signature mediates metastatic bone colonization by a dual mechanism. In Cancer research, 68, 2275-85. doi:10.1158/0008-5472.CAN-07-6493. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18381434/
5. Katzeff, Jared S, Bright, Fiona, Lo, Kitty, Halliday, Glenda M, Kim, Woojin Scott. 2020. Altered serum protein levels in frontotemporal dementia and amyotrophic lateral sclerosis indicate calcium and immunity dysregulation. In Scientific reports, 10, 13741. doi:10.1038/s41598-020-70687-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32792518/
6. Lebedev, Timofey D, Vagapova, Elmira R, Popenko, Vladimir I, Spirin, Pavel V, Prassolov, Vladimir S. 2019. Two Receptors, Two Isoforms, Two Cancers: Comprehensive Analysis of KIT and TrkA Expression in Neuroblastoma and Acute Myeloid Leukemia. In Frontiers in oncology, 9, 1046. doi:10.3389/fonc.2019.01046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31681584/