Zbtb2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zbtb2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09833

品系全称

C57BL/6NCya-Zbtb2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-381990-Zbtb2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zbtb2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09833) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger and BTB domain containing 2
基因别称
Gm1103
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033466 | Ensembl: ENSMUST00000100078
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~7.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zbtb2,也称为Zinc finger and BTB domain-containing protein 2,是一种重要的转录因子,属于BTB/POZ锌指家族。Zbtb2在细胞增殖、癌症发展和DNA甲基化调节中发挥关键作用。Zbtb2的C端包含多个锌指结构域,而N端则包含一个BTB/POZ结构域。Zbtb2通过与DNA结合,参与调控基因表达和染色质重塑。

在缺氧条件下,细胞对低氧环境的适应主要受转录因子HIF-1的调控。Zbtb2被发现可以增强某些HIF-1靶基因的表达。研究表明,Zbtb2与HIF-1共同结合在特定HIF-1靶基因的HRE序列上,并招募组蛋白乙酰转移酶p300,促进组蛋白乙酰化,从而增强基因表达[1]。此外,Zbtb2还可以与ZBTB7A形成异源二聚体,抑制ZBTB2的同源二聚化,进而影响HIF-1的活性[4]。

Zbtb2在HIV-1基因表达调控中也发挥重要作用。研究表明,Zbtb2可以抑制HIV-1的转录。Zbtb2通过与ZASC1相互作用,被招募到HIV-1启动子上,并通过与组蛋白脱乙酰化酶HDACs结合,导致组蛋白脱乙酰化,从而抑制转录[2]。

Zbtb2还可以通过与Sp1和p53相互作用,调控细胞周期和p53信号通路。Zbtb2可以抑制Sp1和p53与DNA的结合,从而抑制基因转录。此外,Zbtb2还可以通过招募组蛋白脱乙酰化酶,导致组蛋白脱乙酰化,进一步抑制基因转录[5]。

Zbtb2还参与调节DNA甲基化。研究表明,Zbtb2可以读取非甲基化的CpG岛启动子,并作为转录激活因子发挥作用。Zbtb2与DNA的结合受DNA甲基化状态的调控,且Zbtb2还可以调节DNA的甲基化水平[3]。

Zbtb2还参与调节细胞分化。研究表明,Zbtb2在胚胎干细胞分化过程中发挥作用。Zbtb2可以与染色质重塑复合物NuRD相互作用,并通过招募NuRD复合物,调节基因表达和细胞分化[6]。

综上所述,Zbtb2是一种重要的转录因子,参与调控细胞增殖、癌症发展、DNA甲基化和细胞分化等生物学过程。Zbtb2的研究有助于深入理解基因表达调控的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chow, Christalle C T, Kobayashi, Minoru, Kambe, Gouki, Harada, Hiroshi. 2023. ZBTB2 is Recruited to a Specific Subset of HIF-1 Target Loci to Facilitate Full Gene Expression Under Hypoxia. In Journal of molecular biology, 435, 168162. doi:10.1016/j.jmb.2023.168162. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37257772/
2. Bruce, James W, Bracken, Megan, Evans, Edward, Sherer, Nathan, Ahlquist, Paul. 2021. ZBTB2 represses HIV-1 transcription and is regulated by HIV-1 Vpr and cellular DNA damage responses. In PLoS pathogens, 17, e1009364. doi:10.1371/journal.ppat.1009364. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33635925/
3. Karemaker, Ino D, Vermeulen, Michiel. 2018. ZBTB2 reads unmethylated CpG island promoters and regulates embryonic stem cell differentiation. In EMBO reports, 19, . doi:10.15252/embr.201744993. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29437775/
4. Kambe, Gouki, Kobayashi, Minoru, Ishikita, Hiroshi, Hammond, Ester M, Harada, Hiroshi. 2024. ZBTB7A forms a heterodimer with ZBTB2 and inhibits ZBTB2 homodimerization required for full activation of HIF-1. In Biochemical and biophysical research communications, 733, 150604. doi:10.1016/j.bbrc.2024.150604. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39197198/
5. Jeon, Bu-Nam, Choi, Won-Il, Yu, Mi-Young, Yun, Chae-Ok, Hur, Man-Wook. 2009. ZBTB2, a novel master regulator of the p53 pathway. In The Journal of biological chemistry, 284, 17935-46. doi:10.1074/jbc.M809559200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19380588/
6. Olivieri, Daniel, Paramanathan, Sujani, Bardet, Anaïs F, Elling, Ulrich, Betschinger, Joerg. 2021. The BTB-domain transcription factor ZBTB2 recruits chromatin remodelers and a histone chaperone during the exit from pluripotency. In The Journal of biological chemistry, 297, 100947. doi:10.1016/j.jbc.2021.100947. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34270961/