Lmtk3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Lmtk3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09832

品系全称

C57BL/6JCya-Lmtk3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-381983-Lmtk3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lmtk3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09832) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lemur tyrosine kinase 3
基因别称
aatyk3
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001290990.2 | Ensembl: ENSMUST00000120005
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~12
敲除长度
~7719 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3039582Mice homozygous for a knock-out allele exhibit pronounced behavioral abnormalities, including locomotor hyperactivity, reduced anxiety, and decreased depression-like behavior, an increased striatal dopamine turnover rate, and enhanced behavioral response to methylphenidate.
LMTK3,即Lemur Tyrosine Kinase 3,是一种重要的受体酪氨酸激酶,属于丝氨酸-苏氨酸和酪氨酸激酶家族。它在多种癌症中发挥关键作用,包括乳腺癌、肺癌、胃癌和结直肠癌。LMTK3通过多种信号通路影响肿瘤的发生、发展和转移。例如,LMTK3可以激活ERK/MAPK信号通路,促进肿瘤细胞的增殖和迁移[4]。此外,LMTK3还可以通过染色质重塑抑制肿瘤抑制基因的表达,促进肿瘤的进展[6]。

LMTK3的生物学功能与其结构密切相关。LMTK3的激酶结构域是药物开发的重要靶点。研究者们已经解析了LMTK3激酶结构域的晶体结构,并发现了LMTK3的底物和抑制剂[1]。这些发现为开发针对LMTK3的药物提供了重要的理论基础。

LMTK3的表达水平与其功能密切相关。在乳腺癌细胞中,过表达LMTK3可以降低细胞对化疗药物的敏感性,导致化疗耐药[5]。此外,LMTK3的表达水平还可以预测乳腺癌患者对内分泌治疗的反应[7]。因此,LMTK3的表达水平可以作为乳腺癌诊断和治疗的潜在生物标志物。

LMTK3还参与RNA的调控。研究发现,LMTK3可以通过与DEAD-box RNA解旋酶DDX5相互作用,调节miRNA的生物合成[2]。这些miRNA可以进一步调控LMTK3的表达,形成复杂的调控网络。

LMTK3还可以影响细胞骨架的稳定性。研究表明,抑制LMTK3可以影响微管的稳定性,进而影响细胞的分裂和运动[3]。

综上所述,LMTK3是一种重要的受体酪氨酸激酶,在肿瘤的发生、发展和转移中发挥重要作用。LMTK3的结构和功能特点使其成为药物开发的重要靶点。此外,LMTK3的表达水平可以作为肿瘤诊断和治疗的潜在生物标志物。LMTK3的研究有助于深入理解肿瘤的发生机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ditsiou, Angeliki, Cilibrasi, Chiara, Simigdala, Nikiana, Stebbing, Justin, Giamas, Georgios. 2020. The structure-function relationship of oncogenic LMTK3. In Science advances, 6, . doi:10.1126/sciadv.abc3099. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33188023/
2. Jacob, Jimmy, Favicchio, Rosy, Karimian, Negin, Stebbing, Justin, Giamas, Georgios. 2015. LMTK3 escapes tumour suppressor miRNAs via sequestration of DDX5. In Cancer letters, 372, 137-46. doi:10.1016/j.canlet.2015.12.026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26739063/
3. Cilibrasi, Chiara, Ditsiou, Angeliki, Papakyriakou, Athanasios, Gagliano, Teresa, Giamas, Georgios. 2021. LMTK3 inhibition affects microtubule stability. In Molecular cancer, 20, 53. doi:10.1186/s12943-021-01345-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33731143/
4. Jiang, Tao, Lu, Xinxing, Yang, Feiya, Yang, Hua, Xing, Nianzeng. 2020. LMTK3 promotes tumorigenesis in bladder cancer via the ERK/MAPK pathway. In FEBS open bio, 10, 2107-2121. doi:10.1002/2211-5463.12964. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32865871/
5. Stebbing, Justin, Shah, Kalpit, Lit, Lei Cheng, Lee, Soo-Chin, Giamas, Georgios. 2018. LMTK3 confers chemo-resistance in breast cancer. In Oncogene, 37, 3113-3130. doi:10.1038/s41388-018-0197-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29540829/
6. Xu, Yichen, Zhang, Hua, Nguyen, Van Thuy Mai, Stebbing, Justin, Giamas, Georgios. 2015. LMTK3 Represses Tumor Suppressor-like Genes through Chromatin Remodeling in Breast Cancer. In Cell reports, 12, 837-49. doi:10.1016/j.celrep.2015.06.073. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26212333/
7. Stebbing, J, Filipovic, A, Lit, L C, Shaw, J A, Giamas, G. 2012. LMTK3 is implicated in endocrine resistance via multiple signaling pathways. In Oncogene, 32, 3371-80. doi:10.1038/onc.2012.343. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22869149/