Zfp69-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Zfp69-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09778

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp69em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-381549-Zfp69-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp69-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09778) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 69
基因别称
Gm1029,Krab2,Zfp63
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001005788.3 | Ensembl: ENSMUST00000106280
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~281 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zfp69,也称为锌指蛋白69,是一种锌指结构域转录因子。锌指结构域是蛋白质中一种常见的结构,它们通过结合DNA或RNA分子来调控基因的表达。Zfp69在多种生物学过程中发挥重要作用,包括脂肪储存、胰岛素抵抗和糖尿病的发生。Zfp69的表达和功能在肥胖和糖尿病的病理生理学中起着关键作用。

Zfp69的突变与肥胖和糖尿病的发生有关。在肥胖小鼠模型中,Zfp69的表达水平显著升高,并且Zfp69的过表达导致肝脏脂肪积累和胰岛素抵抗。Zfp69的过表达还导致血浆中甘油三酯水平的升高,这与糖尿病的发生有关。这些研究表明,Zfp69在脂肪储存和糖尿病的发生中起着重要作用[1,2,3,4,5,6,7,8]。

此外,Zfp69的表达和功能还与胰岛素敏感性有关。Zfp69的过表达导致肝脏中胰岛素敏感性下降,并且胰岛素水平升高。这表明Zfp69在调节肝脏胰岛素敏感性中发挥作用。然而,Zfp69的过表达并没有导致明显的糖尿病,这表明Zfp69的糖尿病发生需要与其他基因协同作用[1]。

综上所述,Zfp69是一种锌指结构域转录因子,在肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病的发生中起着重要作用。Zfp69的过表达导致肝脏脂肪积累、胰岛素抵抗和血浆中甘油三酯水平的升高。Zfp69的表达和功能与胰岛素敏感性有关,但Zfp69的糖尿病发生需要与其他基因协同作用。对Zfp69的进一步研究有助于深入理解肥胖和糖尿病的病理生理学,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chung, Bomee, Stadion, Mandy, Schulz, Nadja, Joost, Hans-Georg, Schürmann, Annette. 2015. The diabetes gene Zfp69 modulates hepatic insulin sensitivity in mice. In Diabetologia, 58, 2403-13. doi:10.1007/s00125-015-3703-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26232096/
2. Scherneck, Stephan, Vogel, Heike, Nestler, Matthias, Schürmann, Annette, Joost, Hans-Georg. . Role of zinc finger transcription factor zfp69 in body fat storage and diabetes susceptibility of mice. In Results and problems in cell differentiation, 52, 57-68. doi:10.1007/978-3-642-14426-4_6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20865372/
3. Scherneck, Stephan, Nestler, Matthias, Vogel, Heike, Schürmann, Annette, Joost, Hans-Georg. 2009. Positional cloning of zinc finger domain transcription factor Zfp69, a candidate gene for obesity-associated diabetes contributed by mouse locus Nidd/SJL. In PLoS genetics, 5, e1000541. doi:10.1371/journal.pgen.1000541. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19578398/
4. Joost, Hans-Georg, Schürmann, Annette. 2014. The genetic basis of obesity-associated type 2 diabetes (diabesity) in polygenic mouse models. In Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society, 25, 401-12. doi:10.1007/s00335-014-9514-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24752583/
5. Joost, Hans-Georg. . The genetic basis of obesity and type 2 diabetes: lessons from the new zealand obese mouse, a polygenic model of the metabolic syndrome. In Results and problems in cell differentiation, 52, 1-11. doi:10.1007/978-3-642-14426-4_1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20865367/
6. Davis, Richard C, van Nas, Atila, Castellani, Lawrence W, Péterfy, Miklós, Lusis, Aldons J. 2011. Systems genetics of susceptibility to obesity-induced diabetes in mice. In Physiological genomics, 44, 1-13. doi:10.1152/physiolgenomics.00003.2011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22010005/
7. Suto, Jun-Ichi, Kojima, Misaki. 2025. Identification of a critical interval for type 2 diabetes QTL on chromosome 4 in DDD-Ay mice. In Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society, 36, 53-65. doi:10.1007/s00335-025-10106-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39833475/
8. Kluge, Reinhart, Scherneck, Stephan, Schürmann, Annette, Joost, Hans-Georg. . Pathophysiology and genetics of obesity and diabetes in the New Zealand obese mouse: a model of the human metabolic syndrome. In Methods in molecular biology (Clifton, N.J.), 933, 59-73. doi:10.1007/978-1-62703-068-7_5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22893401/