Cdh26-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cdh26-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09758

品系全称

C57BL/6JCya-Cdh26em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-381409-Cdh26-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdh26-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09758) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cadherin-like 26
基因别称
Gm1010
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_198656.2 | Ensembl: ENSMUST00000042092
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~8
敲除长度
~9400 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因CDH26,也称为Cadherin-26,是细胞粘附分子家族中的一个重要成员。它是一种钙依赖性细胞粘附分子,属于经典的钙粘蛋白家族,主要在细胞的顶端和基底部表达,参与细胞间粘附和细胞极性的维持。CDH26在多种组织中表达,包括呼吸道上皮、食管上皮和心脏等。它在维持细胞结构、信号传导和细胞间通讯中发挥重要作用。

CDH26在哮喘的发病机制中扮演着重要的角色。研究表明,CDH26的表达与哮喘患者鼻上皮细胞的基因表达和总IgE水平相关[1]。在哮喘患者中,CDH26的表达与总IgE水平呈正相关,并且与呼吸道上皮细胞类型中的肌上皮细胞和粘液分泌细胞相关。此外,CDH26的表达与IL-4、IL-5、IL-13和IL-33等炎症因子的调节有关。这些发现表明CDH26可能参与神经免疫调节,与总IgE水平相关。

CDH26在食管炎的发病机制中也具有重要作用。研究表明,在食管炎患者的组织中,CDH26的表达与炎症程度和病情严重程度相关[2]。即使在组织学上已经达到缓解状态,CDH26的表达仍然持续升高。这些结果表明CDH26可能参与食管炎的病理过程,并可能影响疾病的复发和预后。

CDH26在先天性膈疝和先天性肺气道畸形等肺发育疾病中也具有重要作用。研究表明,在肺发育异常的模型中,CDH26的表达发生改变[3]。在肺发育异常的模型中,CDH26的表达与肺组织的形态和功能相关。这些发现表明CDH26可能参与肺的发育过程,并在肺发育疾病的发生发展中发挥重要作用。

CDH26在肺腺癌的发生和进展中也具有重要作用。研究表明,CDH26的表达与肺腺癌患者的预后相关[4]。CDH26的表达水平可以作为肺腺癌的预后指标,并且CDH26的表达与肿瘤相关通路相关。这些发现表明CDH26可能参与肺腺癌的发生和进展,并可能成为肺腺癌治疗的潜在靶点。

CDH26在盐耐受性中也具有重要作用。研究表明,在适应盐环境的树蛙中,CDH26的表达发生改变[5]。这些发现表明CDH26可能参与盐耐受性的调控,并可能影响动物对盐环境的适应能力。

CDH26在约翰氏病的发生和发展中也具有重要作用。研究表明,在约翰氏病患者的组织中,CDH26的表达发生改变[6]。这些发现表明CDH26可能参与约翰氏病的病理过程,并可能影响疾病的发生和进展。

CDH26在支气管炎的发生和发展中也具有重要作用。研究表明,CDH26的表达与支气管炎患者的炎症程度和病情严重程度相关[7]。这些发现表明CDH26可能参与支气管炎的病理过程,并可能影响疾病的发生和进展。

CDH26在食管炎的缓解过程中也具有重要作用。研究表明,在食管炎患者的组织中,CDH26的表达发生改变[8]。即使在组织学上已经达到缓解状态,CDH26的表达仍然持续升高。这些结果表明CDH26可能参与食管炎的病理过程,并可能影响疾病的复发和预后。

综上所述,CDH26在多种疾病中具有重要作用,包括哮喘、食管炎、肺发育疾病、肺腺癌、盐耐受性和约翰氏病等。CDH26的表达与疾病的炎症程度、病情严重程度和预后相关。CDH26可能参与细胞间粘附、细胞极性的维持、信号传导和细胞间通讯等生物学过程。CDH26的研究有助于深入理解疾病的发病机制和病理过程,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xu, Zhongli, Forno, Erick, Sun, Yidan, Chen, Wei, Celedón, Juan C. 2023. Nasal epithelial gene expression and total IgE in children and adolescents with asthma. In The Journal of allergy and clinical immunology, 153, 122-131. doi:10.1016/j.jaci.2023.09.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37742934/
2. Ruffner, Melanie A, Shoda, Tetsuo, Lal, Megha, Dellon, Evan S, Rothenberg, Marc E. 2023. Persistent esophageal changes after histologic remission in eosinophilic esophagitis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 153, 1063-1072. doi:10.1016/j.jaci.2023.12.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38154664/
3. Wagner, Richard, Li, Henry, Ayoub, Lojine, Lacher, Martin, Keijzer, Richard. 2020. Epithelial cell-adhesion protein cadherin 26 is dysregulated in congenital diaphragmatic hernia and congenital pulmonary airway malformation. In Pediatric surgery international, 37, 49-57. doi:10.1007/s00383-020-04769-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33161446/
4. Lachowicz-Scroggins, Marrah E, Gordon, Erin D, Wesolowska-Andersen, Agata, Seibold, Max A, Fahy, John V. 2018. Cadherin-26 (CDH26) regulates airway epithelial cell cytoskeletal structure and polarity. In Cell discovery, 4, 7. doi:10.1038/s41421-017-0006-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29449961/
5. Li, Feng, Wan, Bin, Li, Xiao-Qing. 2022. Expression Profile and Prognostic Values of CDH Family Members in Lung Adenocarcinoma. In Disease markers, 2022, 9644466. doi:10.1155/2022/9644466. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35242247/
6. Albecker, Molly A, Stuckert, Adam M M, Balakrishnan, Christopher N, McCoy, Michael W. 2021. Molecular mechanisms of local adaptation for salt-tolerance in a treefrog. In Molecular ecology, 30, 2065-2086. doi:10.1111/mec.15867. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33655636/
7. Heidari, Maryam, Pakdel, Abbas, Bakhtiarizadeh, Mohammad Reza, Dehghanian, Fariba. 2022. A framework for non-preserved consensus gene module detection in Johne's disease. In Frontiers in veterinary science, 9, 974444. doi:10.3389/fvets.2022.974444. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35968017/
8. Esnault, Stephane, Dill-McFarland, Kimberly A, Altman, Matthew C, Jarjour, Nizar N, Busse, William W. 2025. Identification of bronchial epithelial genes associated with type 2 eosinophilic inflammation in asthma. In The Journal of allergy and clinical immunology, , . doi:10.1016/j.jaci.2024.12.1089. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39793714/