Mamdc4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mamdc4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09749

品系全称

C57BL/6JCya-Mamdc4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-381352-Mamdc4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mamdc4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09749) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MAM domain containing 4
基因别称
Gm995
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081199.1 | Ensembl: ENSMUST00000095117
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~29
敲除长度
~7906 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mamdc4,也称为MAM域蛋白4,是一种在哺乳动物中广泛表达的蛋白。Mamdc4蛋白包含一个MAM(meprin, A5 and receptor protein tyrosine phosphatase μ)结构域,这是一种在多种蛋白质中发现的保守结构域,参与蛋白质-蛋白质相互作用和信号转导。Mamdc4在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、迁移、分化和凋亡等。

Mamdc4在肿瘤发生和发展中发挥重要作用。在前列腺癌中,Mamdc4的表达水平显著升高,并与疾病的进展和预后不良相关。研究表明,Mamdc4通过调控多种信号通路,如MAPK、NOD样受体和黏着斑等,促进前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外,Mamdc4还参与调控细胞周期和凋亡,影响前列腺癌细胞的生存和死亡。

除了在前列腺癌中的作用,Mamdc4还在其他肿瘤中发挥作用。例如,在结直肠癌中,Mamdc4的表达水平也显著升高,并与肿瘤的转移和预后不良相关。研究表明,Mamdc4通过调控细胞黏附和迁移相关基因的表达,促进结直肠癌细胞向远处器官的转移。

除了在肿瘤中的作用,Mamdc4还在其他生物学过程中发挥作用。例如,Mamdc4在肠道上皮细胞中表达,并在肠道发育和成熟过程中发挥重要作用。研究表明,Mamdc4的表达水平在出生后迅速升高,并在肠道上皮细胞的顶端区域特异性表达。此外,肠道细菌的定植对Mamdc4的表达具有调控作用,不同种类的细菌对Mamdc4的表达具有不同的影响。

此外,Mamdc4的基因变异也与多种疾病相关。例如,在家族性轴性脊柱关节炎(AxSpA)中,Mamdc4基因的缺失变异与疾病的易感性增加相关。研究表明,Mamdc4基因的缺失变异导致其蛋白表达水平降低,进而影响肠道上皮细胞的屏障功能和免疫功能,增加患者对AxSpA的易感性。

综上所述,Mamdc4是一种重要的蛋白,参与调控多种生物学过程,包括细胞增殖、迁移、分化和凋亡等。Mamdc4在肿瘤发生和发展中发挥重要作用,并在其他生物学过程中发挥作用。此外,Mamdc4的基因变异也与多种疾病相关。对Mamdc4的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5][6]。

参考文献:
1. Zhang, W, Wang, M, Liu, L T, Liu, M, Liu, D G. . [Differential expression of LLGL2 in prostate ductal adenocarcinoma and acinar adenocarcinoma and its significance]. In Zhonghua bing li xue za zhi = Chinese journal of pathology, 52, 1012-1016. doi:10.3760/cma.j.cn112151-20230216-00138. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37805392/
2. Pasternak, Alex J, Hamonic, Glenn M, Van Kessel, Andrew, Wilson, Heather L. . Postnatal regulation of MAMDC4 in the porcine intestinal epithelium is influenced by bacterial colonization. In Physiological reports, 4, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27821716/
3. Liu, Mingcheng, Huang, Qingqing, A, Jun, Zhang, Zhiqian, Dong, Jin-Tang. 2021. The Cardiac Glycoside Deslanoside Exerts Anticancer Activity in Prostate Cancer Cells by Modulating Multiple Signaling Pathways. In Cancers, 13, . doi:10.3390/cancers13225809. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34830961/
4. O'Rielly, Darren D, Uddin, Mohammed, Codner, Dianne, Inman, Robert, Rahman, Proton. 2015. Private rare deletions in SEC16A and MAMDC4 may represent novel pathogenic variants in familial axial spondyloarthritis. In Annals of the rheumatic diseases, 75, 772-9. doi:10.1136/annrheumdis-2014-206484. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25956157/
5. Rubin, Ana, Salzberg, Anna C, Imamura, Yuka, Grivitishvilli, Anzor, Tombran-Tink, Joyce. 2016. Identification of novel targets of diabetic nephropathy and PEDF peptide treatment using RNA-seq. In BMC genomics, 17, 936. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27855634/
6. Alhuzimi, Eman, Leal, Luis G, Sternberg, Michael J E, David, Alessia. 2017. Properties of human genes guided by their enrichment in rare and common variants. In Human mutation, 39, 365-370. doi:10.1002/humu.23377. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29197136/