Firrm-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Firrm-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09740

品系全称

C57BL/6JCya-Firrmem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-381306-Firrm-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Firrm-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09740) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FIGNL1 interacting regulator of recombination and mitosis
基因别称
FLIP
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001357049 | Ensembl: ENSMUST00000097493
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~10
敲除长度
~15.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3590554Mice homozygous for a knock-out allele are embryonic lethal.
FIRRM(FIGNL1-interacting regulator of recombination and mitosis),也称为C1orf112,是一种在细胞分裂和DNA损伤修复过程中发挥重要作用的蛋白质。FIRRM与FIGNL1相互作用并稳定FIGNL1,后者是一种AAA+ ATP酶,负责调节DNA复制叉的动态和维持基因组稳定性[1]。FIRRM的失活会导致超细DNA桥(UFBs)的形成,并延长RAD51在核焦点的积累,进而损害复制叉动态和基因组维护[1]。RAD51是一种关键的DNA损伤修复蛋白,参与同源重组修复过程。因此,FIRRM在维持基因组稳定性和DNA损伤修复过程中发挥着重要作用。

FIRRM在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分裂、DNA损伤修复和基因组稳定性维持。FIRRM的失活会导致超细DNA桥的形成,并延长RAD51在核焦点的积累,进而损害复制叉动态和基因组维护。FIRRM与FIGNL1相互作用并稳定FIGNL1,后者是一种AAA+ ATP酶,负责调节DNA复制叉的动态和维持基因组稳定性。因此,FIRRM在维持基因组稳定性和DNA损伤修复过程中发挥着重要作用。

综上所述,FIRRM是一种在细胞分裂和DNA损伤修复过程中发挥重要作用的蛋白质。FIRRM与FIGNL1相互作用并稳定FIGNL1,后者是一种AAA+ ATP酶,负责调节DNA复制叉的动态和维持基因组稳定性。FIRRM的失活会导致超细DNA桥的形成,并延长RAD51在核焦点的积累,进而损害复制叉动态和基因组维护。因此,FIRRM在维持基因组稳定性和DNA损伤修复过程中发挥着重要作用[1]。

FIRRM的失活会导致超细DNA桥的形成,并延长RAD51在核焦点的积累,进而损害复制叉动态和基因组维护。这表明FIRRM在维持基因组稳定性和DNA损伤修复过程中发挥着重要作用。FIRRM与FIGNL1相互作用并稳定FIGNL1,后者是一种AAA+ ATP酶,负责调节DNA复制叉的动态和维持基因组稳定性。因此,FIRRM在维持基因组稳定性和DNA损伤修复过程中发挥着重要作用[1]。

参考文献:
1. Stok, Colin, Tsaridou, Stavroula, van den Tempel, Nathalie, Fehrmann, Rudolf S N, van Vugt, Marcel A T M. 2023. FIRRM/C1orf112 is synthetic lethal with PICH and mediates RAD51 dynamics. In Cell reports, 42, 112668. doi:10.1016/j.celrep.2023.112668. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37347663/