Tmem171-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmem171-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09687

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem171em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-380863-Tmem171-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem171-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09687) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 171
基因别称
Gm905
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001025606 | Ensembl: ENSMUST00000064347
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~6.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Tmem171,也称为Transmembrane protein 171,是一个编码跨膜蛋白的基因。Tmem171蛋白在细胞膜上发挥作用,可能涉及细胞信号传导、膜转运和细胞识别等生物学过程。Tmem171基因的表达和功能在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。

Tmem171基因与高尿酸血症相关。一项全基因组关联分析研究通过整合超过14万个欧洲血统个体的数据,发现Tmem171基因与血清尿酸浓度显著相关[1]。这项研究进一步揭示了Tmem171基因在尿酸代谢中的作用,并强调了代谢控制尿酸产生和排泄的重要性,这为痛风的预防和治疗提供了新的思路和策略。

Tmem171基因与凝血因子VIII和血管性假血友病因子血浆水平相关。一项全基因组关联研究通过对欧洲、非洲、东亚和拉丁美洲血统的46354个个体的全基因组关联结果进行荟萃分析,发现Tmem171基因与凝血因子VIII和血管性假血友病因子血浆水平显著相关[2]。这项研究为凝血因子VIII和血管性假血友病因子血浆水平的遗传调控提供了新的线索,并为进一步研究凝血因子VIII和血管性假血友病因子在血栓形成和出血性疾病中的作用提供了基础。

Tmem171基因在乳腺癌的发生和发展中发挥重要作用。一项全转录组分析研究发现,在TNFα激活的MDA-MB-231乳腺癌细胞中,Tmem171基因的表达受到TNFα的调控,并且可以被膳食类黄酮芹菜素下调[3]。这表明Tmem171基因可能在乳腺癌的发生和发展中发挥重要作用,并可能成为乳腺癌治疗的潜在靶点。

Tmem171基因在肺癌的预后中发挥重要作用。一项研究基于RNA测序和甲基化芯片数据,构建了一个整合甲基化和免疫生物标志物的预后模型,发现Tmem171基因是早期肺癌的预后生物标志物之一[4]。这表明Tmem171基因可能在肺癌的发生和发展中发挥重要作用,并可能为肺癌的治疗和预防提供新的思路和策略。

Tmem171基因在甲状腺癌的预后和治疗中发挥重要作用。一项研究发现,Tmem171基因与甲状腺癌的葡萄糖代谢相关,并且与肿瘤突变负荷、新抗原数量和肿瘤分期等临床参数相关[5]。此外,该研究还发现高葡萄糖代谢的甲状腺癌患者对紫杉醇和抗PD-1治疗敏感,而低葡萄糖代谢的甲状腺癌患者对索拉非尼治疗敏感。这表明Tmem171基因可能在甲状腺癌的发生和发展中发挥重要作用,并可能为甲状腺癌的治疗和预防提供新的思路和策略。

Tmem171基因在巨噬细胞的极化中发挥重要作用。一项研究发现,PUN可以通过抑制PTP1B诱导巨噬细胞M2c表型的极化,并上调M2标志基因Tmem171的表达[6]。这表明Tmem171基因可能在巨噬细胞的极化中发挥重要作用,并可能为炎症性疾病的防治提供新的思路和策略。

综上所述,Tmem171基因是一个重要的跨膜蛋白基因,在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。Tmem171基因与高尿酸血症、凝血因子VIII和血管性假血友病因子血浆水平、乳腺癌、肺癌和甲状腺癌的发生和发展相关。此外,Tmem171基因还可能在巨噬细胞的极化中发挥作用。Tmem171基因的研究有助于深入理解Tmem171基因的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Köttgen, Anna, Albrecht, Eva, Teumer, Alexander, Bochud, Murielle, Gieger, Christian. 2012. Genome-wide association analyses identify 18 new loci associated with serum urate concentrations. In Nature genetics, 45, 145-54. doi:10.1038/ng.2500. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23263486/
2. Sabater-Lleal, Maria, Huffman, Jennifer E, de Vries, Paul S, Lowenstein, Charles J, Smith, Nicholas L. . Genome-Wide Association Transethnic Meta-Analyses Identifies Novel Associations Regulating Coagulation Factor VIII and von Willebrand Factor Plasma Levels. In Circulation, 139, 620-635. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.034532. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30586737/
3. Bauer, David, Mazzio, Elizabeth, Soliman, Karam F A. . Whole Transcriptomic Analysis of Apigenin on TNFα Immuno-activated MDA-MB-231 Breast Cancer Cells. In Cancer genomics & proteomics, 16, 421-431. doi:10.21873/cgp.20146. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31659097/
4. Ren, Jin, Yang, Yun, Li, Chuanyin, Qin, Xiong, Zhang, Menghuan. 2021. A Novel Prognostic Model of Early-Stage Lung Adenocarcinoma Integrating Methylation and Immune Biomarkers. In Frontiers in genetics, 11, 634634. doi:10.3389/fgene.2020.634634. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33552145/
5. Xie, Wenjun, Zeng, Yu, Hu, Linfei, Lin, Qiang, Li, Huashui. 2022. Based on different immune responses under the glucose metabolizing type of papillary thyroid cancer and the response to anti-PD-1 therapy. In Frontiers in immunology, 13, 991656. doi:10.3389/fimmu.2022.991656. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36211409/
6. Xu, Xiaolong, Guo, Yuhong, Zhao, Jingxia, Wang, Ning, Liu, Qingquan. 2017. Punicalagin, a PTP1B inhibitor, induces M2c phenotype polarization via up-regulation of HO-1 in murine macrophages. In Free radical biology & medicine, 110, 408-420. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2017.06.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28690198/